Mere om hørfrø og cadmium…kommer

Det med hørfrø og cadmium er et hot topic. Efter sidste blog, er nogle producenter og distributører af hørfrø begyndt at henvende sig. Der er forskellige spormængder cadmium alt efter hvor hørfrøene er dyrket henne, mærket o.s.v. Flere producenter og områder kan vise hørfrø hvor der ikke er målbare mængder cadmium, andre steder varierer mængden. Derfor vil jeg prøve at samle informationer over de næste par uge, så vi kan se, hvor meget eller lidt cadmium der kan være i hørfrø og lave nogle sammenligninger med andre cadmiumkilder i maden, såsom kornprodukter, f.eks. hvor meget cadmium man får ved at spise de anbefalede mængder kornprodukter sammenlignet med 1-2 spsk malede hørfrø.

Noget andet, der er interessant at få belyst omkring denne mulige problematik, er hvor meget eller lidt cadmium der optages, også hvis hørfrøene er malede. Mængden og typen af fibre i afgrøder gør en forskel. Det samme gør kalk, zink, mangan og nok også magnesium. Både hvor meget der er i samme afgrøde, som der kan være cadmium i og også hvordan ens status er med disse (altså hvor meget der er i blod og væv). Det graver jeg også videre i.

Inden da, kommer der dog nok et par blogs om det med fytoøstrogenerne i hørfrø og snakken om de cyanogene glykosider…en snak jeg ser fuldstændig ubegrundet.

Hørfrø og cadmium…og hvad med kornprodukterne

Hørfrø. Bliver man cadmiumforgiftet af at spise malede hørfrø? Lad mig starte med at citere direkte fra et finsk studie, hvor man gav folk 1,3 gr hørfrø pr. 100 gr. mad samt et par gr. hørfrøolie pr. 100 gr mad, så hørfrø endte med at udgøre 20% af energien i kosten:

"OBJECTIVE: The purpose was to study the effects of flaxseed supplementation as a part of daily diet on serum lipids, fatty acids and plasma enterolactone. DESIGN: Eighty volunteers participated in this clinical nutrition study which was carried out in a controlled, double-blind and cross-over manner. The subjects were randomized to diet sequences AB or BA. Diet A meals contained 1.3 g/100 g ground flaxseed and 5 g/100 g flaxseed oil. Also 3-4 g/100 of inulin and wheat fiber was added. AB diet with non-supplemented foods served as control. Test subjects were on both diets for 4 weeks separated by a 4-week wash-out period. Fifteen test subjects continued an open part of the study for 4 additional months. INTERVENTIONS: The dietary intake, basic blood values, serum lipids, fatty acids and enterolactone were measured at baseline, after both intervention periods and during the open study, at baseline and after 2 and 4 months. Serum thiocyanate and blood cadmium were controlled after both intervention periods. RESULTS: The percentage of flaxseed supplemented test food out of total dietary intake was 20% of energy. The test food contained significantly higher amounts of fiber, polyunsaturated fatty acids (PUFAs) and especially alpha-linolenic acid than the control food. No significant changes were observed in the basic laboratory values or in blood lipids. There was a significant increase in serum a-linolenic acid, eicosapentaenoic acid and docosapentaenoic acid. Serum enterolactone concentration was doubled during flaxseed supplementation. Serum thiocyanate and blood cadmium values did not exceed reference values and there was no difference between the diets."

www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=pubmed&cmd=search&term=The%20effect%20of%20flaxseed%20supplementation%20in%20processed

Så øhmm. Malede hørfrø i store mængder, men ingen stigning i cadmium koncentrationen i blodet. Hvilken fare for cadmiumforgiftning? Hvilken dokumentation? Og hvem er det der advarer? Blot fordi man har et offentligt stempel, er der vist ingen garanti for, at man er så veldokumenteret eller sandfærdig i sine udtalelser.

Når vi nu er ved cadmium i fødevarer: Der kan være en del mere cadmium i kornprodukter end i hørfrø, så hvis man virkelig mente noget i denne sammenhæng, burde man så ikke advare folk mod kornprodukter? Især fuldkornsprodukter, der indheholder 20-30% større mængder end de raffinerede.

Vi napper bare lige nogle tal med gennemsnitsindholdet af cadmium i forskellige fødevarer fra en præsentation om metaller i fødevarer forelagt på DTU for et par år siden:

Byggryn: ca. 16 µg/kg

Rugmel, groft: ca. 17 µg/kg

Rugkerner: ca. 18 µg/kg

Rugmel: ca. 23 µg/kg

Havregryn: ca. 33 µg/kg

Hvedemel: ca. 47 µg/kg

Hvedekerner: ca. 71 µg/kg

Hvedeklid: ca. 79 µg/kg

Klik her for at se slides fra selve præsentationen online på DTUs server. Det skal nævnes at disse tal er gennemsnit til og med 2003.

Jeg har søgt på Fødevarestyrelsens og Forbrugerrådets hjemmeside, men kan ikke få nogle reelle tal på koncentrationen af cadmium i hørfrø udover henvisninger til "det høje indhold". Men andetsteds har jeg fået informationer om gennemsnitsværdier på 35 µg/kg i EU landene. Så hørfrø har et højere indhold af cadmium end rug, ligger på niveau med havregryn, men ligger klart lavere end hvedemel, -kerner og klid.

Altså, man indtager både større mængder af kornprodukter end malede hørfrø og så er koncentrationen af cadmium der i potentielt højere. Hvor er det faren ligger, hvor er problemet, hvor er den største eksponering. En spiseskefuld fintmalede hørfrø dagligt, måske 3 spsk hvis man vil forsøge at bruge hørfrø til at påvirke hormonomsætningen i positiv retning…eller hvis man spiser brød, pasta, morgenmadsprodukter og andre kornprodukter, hvor kornet er malet?

For god ordens skyld: Dette er ikke en advarsel mod at spise kornprodukter (så længe du tåler gluten), men blot lidt perspektivering m.h.t. hvor folk eksponeres overfor de største mængder cadmium i maden. Nyere tal på hørfrø og alle de kornprodukter, der spises mange af i DK, modtages med kyshånd.

Er kokosolie farligt?

Debatten om hvad der er sundt og usundt fedt kører jo stadigvæk på det højeste, bl.a. i aftenens udgave af Praxis. Et af "brændpunkterne" er kokosolie. Er det farligt eller ej, når det nu er mættet fedt? Forhøjer det dit kolesteroltal? Øger det risikoen for hjertekarsygdomme.

Jeg er klart "pro-kokosolie" som stegemiddel fremfor mange andre olier. Hvorfor det?

Længden

Fedtstofferne i kokosolie er godt nok mættede, men mættet fedt er ikke et fedt. Udover at se på om fedtsyrer er mættede, skal man også se på "størrelsen". Fedtstoffer består jo primært af lange kæder af kulstofatomer. Så mættede fedtsyrer kan være kortkædede, mellemlange eller langkædede. Normalt regner man kortkædede fedtsyrer for dem med en længde på mindre en 8 kulstofatomer. Så er der mellemlange mættede fedtsyrer. De har en længde på 8-14 kulstofatomer. Og sidst men ikke mindst de langkædede fedtsyrer, der har en længde på 16 eller flere kulstofatomer. Det der med længden spiller en stor rolle.

Transport og forbrænding af mættet fedt

Hvis man skal omdanne kalorierne i maden til energi, så skal de næringsstoffer der skl forbrændes ind i mitokondrierne. Mitokondrierne er cellernes "brændeovne", hvor energien i sukkerstoffer, fedtstoffer og tildels aminosyrer "udvindes" ved hjælp at ilt og omdannes til ATP, der er kroppens energimøntfod. Fedtsyrers længde har noget at have sagt med hensyn til, hvor hurtigt de kan forbrændes. Det er sådan at de korte og mellemlange mættede fedtsyrer nemmere omsættes til energi end de langkædede. Det er fordi de nemmere kan komme ind i mitokondrierne. De er nemlig "små" nok, til at de kan komme direkte ind i mitokondrierne uden ekstra hjælp. De langkædede fedtsyrer er derimod så "store", at de skal transporteres aktivt ind i mitokondrierne ved hjælp at et stof kaldet carnitin. Så mængden af carnitin har altså en ret stor indflydelse på, hvor hurtigt eller langsomt langkædede mættede fedtsyrer forbrændes. De korte og mellemlange mættede fedtsyrer forbrændes derimod nemmere, også selvom der ikke er ideelle mængder carnitin i kroppen.

Hvilke fedtstoffer er der i kokosolie?

Kokosolie består af ca. 91% mættet fedt, ca. 7% monoumættet fedt og 2% flerumættet fedt. Lang størstedelen af fedtet i kokosolie er kort og mellemlange fedtsyrer. Sådan ca. 80%. Så ja, der er mættet fedt i kokosolie, men af den slags der forbrændes nemmest og hurtigst. Studier i atleter såvel som almindelige personer, under sport såvel som normale forhold, viser at mellemlange mættede fedtsyrer forbrændes og omsættes ret nemt og effektivt. Faktisk giver man tit mellemlange mættede fedtsyrer i ernæringsblandinger til meget syge patienter. Kig på næringsdeklarationen på næringspræparater til brug i kritisk syge patienter der enten skal have næring via sonde eller et drop. Der er med vilje tilsat en meget stor mængde mellemlange mættede fedtsyrer (dem der udgør ca. 80% af fedtet i kokosolie) fordi de forbrændes og omsættes så effektivt. Så godt for meget syge mennesker med behov for "ren energi", men dårligt for raske, hvis forbrænding er endnu bedre? Hmmm…

Mættet fedt og kolesterol

Koblingen mellem indtaget af mættet fedt og kolesteroltal er slet ikke så sort hvid, som man får indtryk af. I isolerede studier kan man få kolesteroltallet til at stige i dyr, hvis man giver dem ret store mængder mættet fedt og samtidig ikke giver dem særlig mange flerumættede fedtsyrer. Så kunne kolesteroltallet måske stige, hvis man kun spiste kokosolie? Det er muligt. Dog er det interessant, at kolesteroltal og risikoen for hjertekarsygdom ikke er specielt høj blandt de få befolkningsgrupper, hvor kokosolie udgør den primære fedtkilde. I områder på i Sri Lanka udgør kokosolie mere end 80% af det fedt folk indtager, men de har altså ikke specielt høje kolesteroltal eller nogen specielt høj forekomst af hjertekarsygdom.

Det med de flerumættede fedtsyrer er også værd at se nærmere på. Hvis folk får nok flerumættede fedtsyrer, så vil moderate mængder af mættet fedt ikke øge kolesteroltallet. De flerumættede fedtsyrer påvirker nemlig omsætningen af fedtsyrer i hele kroppen og "skruer ned" for egenproduktionen af kolesterol (og husk at en god del af kolesterolet i kroppen er noget, der er dannet i din lever og ikke det du har spist). Omega-3 fedtsyrer er specielt effektive i denne sammenhæng. Også den vegetabilske omega-3 fedtsyre alfa-linolensyre der bl.a. findes ret meget af i hørfrøolie.

Kort og godt: Hvis du bruger noget kokosolie til at stege i eller 1 spsk i din shake eller smoothie og samtidig får noget hørfrøolie eller hørfrø, spiser nødder og kerner og får fornuftige fedtstoffer i det hele taget – ekstra jomfruolivenolie, koldpressede sesam/solsikke/tidselolier er nogle – så giver kokosolie altså ikke nogle problemer med kolesteroltallet.

Glem ikke studierne med lav-kulhydratdiæter!

Det er sjovt, hvordan de studier af en ret fedtrig, men lav-kulhydrat kost faktisk sænker kolesteroltal og triglycerider samt giver større vægttab til at begynde med, end en fedtfattig diæt. Der er nu ret mange studier, der alle viser at en ekstrem lav-glykemisk diæt med større mængder fedt (også mættet og med prædannet kolesterol) og mere protein end de officielle næringsanbefalinger virker på kolesteroltal, triglycerider og vægt (se bl.a. nogle af de tidligere blogs om fedtstoffer og kolesterol for referencerne).

Tag f.eks. dette pilotstudie. Der havde man folk på mere end 55% af energien fra fedt, men kun 15% af energien fra kulhydrater (med andre ord har folk haft et meget lavt blodsukker og meget lav glykemisk belastning). Effekten på vægt var som forventet (vægttab) og kolesteroltallet ændrede sig ikke på trods af fedtet. Faktisk steg HDL-kolesterolet i en gruppe, der fik prædannet kolesterol.

Eller hvad med dette pilotstudie. Overvægtige personer med højt kolesterol blev sat på en enten fedtfattig men kulhydratrig kost, en kost med meget monoumættet fedt eller en kost med meget få kulhydrater, men en del mættet fedt og meget fedt alt i alt. Vægttab var lige så godt på den fedtrige kost som den fedtfattige. LDL-kolesterol steg en lille smule på den fedtrige kost, men HDL-kolesterol steg forholdsmæssigt endnu mere, så balancen mellem HDL-  og LDL-kolesterol blev endnu bedre. Der var heller ikke nogen stigning i ApoB (se afsnittet om markører for hjertekarsygdom nedenfor). Faktisk var de totale ændringer i blodsukkerkontrol, kolesterol, triglycerider o.s.v. allerbedst i de folk, der fik den meget fedtrige kost, men hvis blodsukker blev holdt i stram snor.

Så kategoriske udmeldinger om at det er problematisk at bruge noget kokosolie til at stege i eller en spsk i en smoothie, ja de virker ikke helt velfunderede i mine øjne.

Er kolesteroltal som sådan overhovedet den bedste markør at måle m.h.t. hjertekarsygdom?

Når nu debatten kører, så er et helt andet spørgsmål, om det overhovedet er kolesteroltal, der er det bedste at måle m.h.t. risikoen for hjertekarsygdom. Det er ikke så entydigt klart, at et højt total- eller LDL-kolesteroltal øger risikoen for hjertekarsygdom. Faktisk tyder megen af den nyere forskning på, at det er andre markører, der er vigtigere at måle. Hvilke markører (altså ting man kan måle mængden af i blodet og bruge til at forudsige risikoen for hjertekarsygom med en eller anden grad af sikkerhed):

1. C-reaktivt protein (CRP)

CRP produceres primært i leveren men kan også produceres direkte i karvæggene (og det jo der åreforkalkning sker). CRP kan bedst beskrives som en slags alarm-, fare- og trussel-signalstof. I ret mange studier, er CRP den klart bedste markør for risikoen for hjertekarsygdom såvel som en lang række andre velfærdssygdomme. Folk med højt kolesterolniveau (total og LDL) men lav CRP klarer sig klart bedre og folk med fine kolesteroltal men høj CRP har en markant forhøjet risiko for hjertekarsygdom. Hvad får så CRP til at stige? Til at falde? Rygning, stress, transfedtsyrer, et højt indtag af animalske produkter med et højt fedt indhold, for få grøntsager og afgrøder, høj-glykemisk mad og mangel på motion øger CRP. Flere grøntsager, nødder og vegetabilske olier (uden transfedtsyrer), motion, et meget lavt alkoholforbrug, flere omega-3 fedtsyrer (både alfa-linolensyre der findes i hørfrø og koldpresset og uopvarmet rapsolie såvel som EPA og DHA i fiskeolie), en multivitaminpille er nogle af de ting, der faktisk sænker CRP. Fedtmængden i kosten spiller ikke den store rolle m.h.t. CRP. Og det er et højt indtag af animalsk fedt fra de dyr vi spiser nutildags, der hæver CRP.

2. Typen af LDL-kolesterolpartikler

Som nævnt i en blog for ret lang tid siden, så er der flere slags LDL-partikler. Dem der reelt ser ud til at være farlige, er de små tætte LDL-partikler med høj massefylde. Hvad giver flere små tætte LDL-kolesterolpartikler? Insulinresistens, blodsukkeroverbelastning, transfedtsyrer, ikke nok fibre, mangel på motion, rygning, stress og et utilstrækkeligt indtag af flerumættede fedtsyrer (især omega-3 fedtsyrer) giver alle en højere koncentration af små tætte LDL-partikler. Sjovt nok viser et mindre studie, at folk der fik mere mættet fedt og kolesterol via æg, faktisk fik færre af de små tætte LDL-partikler.

3. ApoB

ApoB står for apolipoprotein B. ApoB findes på LDL-partikler og der skal ApoB til, for at LDL-partikler kan indgå i åreforkalkning. Man kan på sin hvis sige, at ApoB er det "håndtag", der skal til for at LDL-partikler kan trækkes ind i karvæggen. Jo højere ApoB, desto højere risiko for hjertekarsygdom. ApoB er en meget bedre markør for risikoen for hjertekarproblemer end LDL-kolesterol. ApoA findes på HDL-kolesterol og flere studier viser, at balancen mellem ApoA og ApoB er langt vigtigere at måle end total-, LDL- og HDL-kolesterol. Et interessant spørgsmål er så, om kokosolie øger mængden af ApoB og mindsker ApoA? Nej. Men rygning, transfedtsyrer og faktisk også en meget fedtfattig og højglykemisk kost, har denne effekt.

Nå, nu vil jeg sove. Så nok for nu. Det korte af det lange er, at jeg har svært ved at finde noget dokumentation for at fedtstofferne i kokosolie er at regne for skadelige på samme måde som et højt indtag af fedtstofferne i moderne unaturligt fede dyr (der indeholder meget mættet fedt). Til gengæld forbrændes og omsættes de nemmere og hurtigere, end det mættede fedt, der kan være problematisk i overflod (det fra de unaturligt fede dyr, der desværre udgår en alt for stor del af de animalske produkter, vi spiser nutildags). Og hvis vi virkelig skal se på kostfaktorer, der har en kedelig indvirkning på nogle af de bedste markører for hjertekarsygdom, så er det vist ikke kokosolie, vi skal være bange for at bruge lidt af. Blodsukkeroverbelastning er meget, meget værre.

Næste gang (forhåbentligt over weekenden eller på mandag, hvis der ikke er alt for meget run på): Endnu en smøre om hørfrø og hørfrøolie, der åbenbart er upopulære hos nogle af dem, jeg er ret uenig med i det offentlige rum.

Andre dokumentationsformer

Hvis RCT'er ikke er den eneste måde at undersøge hvorvidt noget virker m.h.t. sundhed og sygdom, hvad skal man så bruge af redskaber til at validere behandlingsformer, interventioner og behandlingstiltag? Noget man lige så godt kan begynde at forholde sig til med det samme er balancen mellem kvalitativ og kvantitativ forskning og dokumentation. Kvalitativ forskning er meget groft sagt forskning, hvor man undersøger, dokumenterer og "måler" hvordan folk får det af at gøre noget (få akupunktur, udelade gluten, åndedrætsøvelser, motion på recept, yoga, massage eller noget helt 7.). Her ser man altså på hvordan individdet oplever effekten af at gøre noget. Der bliver ikke standardiseret, randomiseret, blindet eller andet. Det man gør, er at få et vidnesbyrd fra folk om, hvordan noget virker for dem og derfor får en ide om, hvordan det kan virke for andre. Det er faktisk ganske muligt, at sætte sådan information i systemer, hvor man kan lave statistik. Udstyret med sådan statistik, har man muligheden for overveje, om en given behandling kunne være noget for en selv. Det gør man ved at se på, hvor mange personer der har oplevet en effekt, der betød noget i deres liv og hverdag og ved at se, om de folk der har oplevet en effekt, minder så meget om en selv, at det også er muligt man selv kan få gavn af en given behandling.

Er dette så "uvidenskabeligt"? Er det uden evidens? Er der ikke noget om det? Når der ikke er lavet et randomiseret, blindet og placebo-kontrolleret studie? Ikke nødvendigvis. I humaniora som f.eks. sociologi og antropologi, er sådan kvalitativ forskning ganske accepteret. Det er f.eks. helt "OK" at bruge kvalitativ forskning som dokumentation for pædagogiske tiltag eller socialpædagogiske tiltag.

Tre skridt tilbage: Hvad drejer det sig egentlig om for den enkelte patient? Det må vel dreje sig om at blive præsenteret for de værktøjer, der kan bruges i ens unikke situation. Hvis man kan vise, hvordan noget (f.eks. mælke- og glutenfri kost) har gjort en forskel for et barn med autisme, så er det vel relevant alt i alt. Med andre ord: Det drejer sig (mindst lige så meget) om patienterne selv. Kvalitativ forskning drejer sig lige præcis om individdet og ikke gennemsnittet. Ydermere om, hvordan oplevelser og erfaringer fra individdet kan bruges som rettesnor for andre.

Nu vil "videnskabs-puristerne" nok sige: Ja, anekdoter, men de er ikke virkeligheden. Hvis vi virkelig skal tale om videnskab, så lad os kigge på nogle af de helt rene naturvidenskaber, såsom fysik og kemi. Hvad er en grundlæggende ting i moderne fysik? Kvantemekanik. Hvad er en af grundreglerne i kvantemekanik? Man kan ikke måle et partikels eksakte position og hastighed simultant. Man kan måle det ene eller det andet i høj grad eller begge dele til en hvis grad. På samme måde vil jeg tillade mig at sige, at man ikke kan måle både ren effekt og samtidig sige hvem der kan have den fulde gavn af en behandling, hvis man kun benytter sig af randomiserede placebo-kontrollerede forsøg. I randomiserede, blindede, placebo-kontrollerede forsøg leder man efter nogle resultater, der på sin vis er helt uafhængige og uforbundne med den komplekse verden vi lever i og den komplekse patienter, som de oftest er. I randomiserede, blindede placebo-kontrollerede studier prøver man at "fjerne" alle data og informationer, der har med patientindvididualitet at gøre. Det giver megen "rene" tal, men der findes bare meget få patienter, der faktisk kan matche dem fra studierne. Derfor er resultaterne ikke altid direkte brugbare på individuelt plan. Her får jeg så lyst til at citere John Hamptons review "Evidence-based Medicine, Opinion-based Medicine, and Real-world Medicine" i Perspectives In Biological Medicine fra 2002:

"Clinical trials will tell us what treatments are effective, but not necessarily which patients should receive them …. Treatment must always be tailored to the individual patient…"

Herefter må jeg så lige citere David Mants review “Can Randomized Trials Inform Clinical Decisions about Individual Patients?" i Journal of The American Medical Association, 2004.

"The paradox of the clinical trial is that it is the best way to assess whether an intervention works, but is arguably the worst way to assess who will benefit from it…However, the nub of the argument for me is that randomized controlled trials are primarily about medical interventions and not patients. In clinical trials,

patients are randomized to allow a comparison of intervention efficacy unbiased by the individuality of the

patient…the methodological minimization of information on effectiveness in relation to the individual patient leaves an evidence gap for clinicians."

Så det er her humlen ligger: Resultaterne fra RCT'er er ikke altid så relevante i den virkelige verden med virkelige patienter. Derfor kan man ikke "nøjes" med RCT'er som dokumentation for hvorvidt sundhedstiltag og -interventioner virker eller ej.

Næste gang: Et nærmere kig på nogle af de andre dokumentationsmetoder, der anbefales af bl.a. Nasjonalt forskningssenter innen komplementær og alternativ medisin på Tromsø Universitet i Norge og de medicinske fakulteter på flere amerikanske universiteter.

Fremtidens medicin og dokumentationen for den

Bag kulisserne sker der interessante landvindinger indenfor den medicinske forskning. Den model for dokumentation – det randomiserede, blindede og placebo-kontrollerede studie (RCT…randomised controlled trial)– er ved at blive taget op til genovervejelse. Ikke fordi der er noget galt med RCT'er som sådan. Det problem vi har, er at man ser på RCT'er som den eneste form for dokumentation i medicinske og sundhedsmæssige sammenhænge. RCT'er er lavet til at teste og kvantificere effekten af en monobehandling overfor en given sygdom. Altså man giver en enkelt ting, der bruges til at behandle en given sygdom. D.v.s. hvordan et specifikt middel virker på en bestemt diagnose. Det er en glimrende måde at undersøge hvorvidt og hvordan et medikament, der jo er en monobehandling, virker på en given diagnose…i hvert fald hvis studiet laves godt nok og der ikke fifles med resultaterne og analysen, noget der desværre forekommer.

Men RCT'er er slet ikke egnede til at teste mere komplicerede og avancerede interventioner, såsom kostomlægning, livsstilsændringer med flere komponenter eller brugen af flere næringsstoffer på en gang, da de statitiske modeller der bruges i RCT'er ikke kan finde hoved og hale i mere end en enkelt intervention/behandling ad gangen. Betyder det så, at behandlinger og interventioner der ikke kan testes med en RCT ikke er videnskabelige? Betyder det at deres effekt ikke kan dokumenteres? At de ikke kan bruges? At de ingen effekt har? NEJ!

Et trin tilbage for større overblik: Moderne medicin har egentlig sejret sig selv ihjel. Det er fantastisk at man kan give en antibiotikabehandling og kurere en ellers dødelig infektion. Det er fantastisk at man kan give binyrebarkhormoner og stoppe et akut anfald af tarmbetændelse eller ødemer i hjernen efter f.eks. et biluheld. Læg mærke til trenden her: Medikamenter virker akut på meget specifikke problemer, der er meget afgrænsede både fysisk og tidsmæssigt! Så ja, moderne medicin har gjort mennesket i stand til at håndtere en lang række helbredsproblemer, sygdomme og situationer der ellers ville være fatale.

So far so good. Men man må også se en anden ting i øjnene: Der er en masse helbredsproblemer udover de akutte ting, hvor moderne medicin ikke virker rigtig effektivt. Livsstilssygdomme i bredeste forstand er ikke noget der er opstået akut, de er ikke resultatet af en enkelt mekanisme, der er kørt af sporet. De er resultatet af mange faktorer i samspil. Så her er moderne medicin ikke så egnet, for det er designet til at påvirke en bestemt ting eller mekanisme i kroppen, ikke mange sammenhængende faktorer, ikke samspillet mellem forskellige systemer og reaktioner i kroppen. Og RCT'er ikke egnede til at undersøge behandlinger og interventioner af sådanne problemer, for RCT'er kan kun "overskue" en bestemt ting ad gangen. Men det er jo ikke det, der skal til for virkelig at håndtere velfærdssygdomme.

En analogi: Det har været et fantastisk fremskridt, da hammeren blev opfundet. Alt arbejde med træ blev meget nemmere, for nu kunne man slå søm i. Det har ledt til løsning af en masse problemer med bygning af møbler, bygninger o.s.v. Det har ledt til fremskridt og udvikling. Hvordan kan man så teste, om en hammer er god? Om den virker? Man kan prøve at slå søm i med den. Man kan checke om grebet passer ens hånd. Man kan undersøge om det materiale hammeren er lavet er, er holdbart nok til en hammer. Hvis hammeren "dumper" på nogle af de områder, så er det en dårlig hammer. Men der er jo visse ting en hammer ikke kan. Man kan ikke bruge en hammer til at save et stykke træ over. En hammer er også håbløs, hvis man skal skrue skruer i noget. Samtidig er både save og skruetrækkere jo ret vigtige, hvis man vil arbejde med træ.

Forestil dig nu, at man kun vælger at teste værktøj, ved at teste som man ville teste en hammer. Dette gør man, fordi det var en landvinding da hammeren kom til verden. Men hov, ja ja, hammeren var fantastisk, men den er jo ikke det eneste relevante stykke værktøj til træarbejde. Derfor kan man heller ikke teste værktøj som helhed, ved at teste som man ville teste en hammer.

Det er desværre det man har låst sig fast på i moderne medicin. På grund af den succes moderne medicinsk behandling (altså farmaceutisk behandling med lægemidler) har været overfor visse helbredsproblemer og sygdomme, har man nu fået den ide, at effektiviteten af al behandling skal måles på den måde, der passer bedst til lægemidler. Det svarer til at prøve at teste om en sav er et godt stykke værktøj, ved at checke de ting man ville checke med en hammer. Selvfølgelig får man et negativt svar. Det er ikke fordi saven ikke virker. Ej heller fordi det ikke kan lade sig gøre hvorvidt saven virker. Problemet er, at man har valgt at bruge de forkerte redskaber til at undersøge.

Så når ting som mere omfattende kostændringer med flere komponenter bliver afvist som værende uvidenskabelige eller udokumenterede, er det ikke helt korrekt. Ja, de er måske ikke blevet undersøgt med en RCT. Det kan være fordi ingen har haft ressourcerne til at lave en RCT, fordi det ikke er muligt at lave en RCT til at undersøge lige den behandling eller fordi en RCT ikke har kunnet påvise noget resultat…ligesåvel som en sav ikke kan bruges til at slå søm i et stykke træ og en "søm-i-slånings-test" derfor ikke ville sige noget, hvis man overhovedet kan lave en sådan med en sav.

Når der så er mange mennesker, der oplever en forbedring ved at bruge og benytte sig af sådanne "udokumenterede" ting, bliver det pludselig klart, hvor stort et problem det er, at man stadigvæk kun bruger RCT'er som "lovlig" dokumentation. Folk gør noget "alternativt" og det har en effekt på dem, men det kan ikke undersøges med en RCT. Derfor kan det ikke være "sandt". Jo det kan! Jo det er!

Hvis man skulle være lidt fræk, kunne man påstå at dem der blankt afviser alt sådant "alternativt", fordi det ikke er bevist med en RCT, faktisk svigter patienterne. De bliver ikke informeret om behandlinger og tiltag, der kunne gøre en forskel for dem. De får ikke noget at vide, fordi man kun vil forholde sig til ting, der kan testes med RCT'er. Problemet er blot, at der er masser af behandlingsformer, der ikke kan testes med RCT'er eller der ikke egner sig til at blive testet og evalueret på den måde.

Gennemsnitsmedicin vs. individuelt tilpasset behandling

En af årsagerne til uenigheden mellem "det officielle sundheds-Danmark" og alle os andre, er hvor fokus ligger. Er det gennemsnittet (og derved også laveste fællesnævner) der fokuseres på eller skal der ses nærmere på individdet?

Lad os tage et par af de omdiskuterede emner, for at illustrere hvordan forskellen i tilgang leder til uenigheder. Første eksempel: Gluten. Fakta er, at 1-5% af befolkningen i alle vestlige samfund lider af cøliaki i en eller anden grad. Har du cøliaki, så forårsager gluten masser af forskellige helbredsproblemer. Ikke blot uro og betændelse i mavetarmsystemet. Øget risiko for tyndtarmskræft, osteoporose, nerveskader, demens, depression, adfærds/udviklings/indlæringsforstyrrelser som autisme og ADHD, ledegigt og stofskifteforstyrrelser er også effekter af glutenindtag i cøliakiere. Men skal man nu sige til befolkningen som helhed, at de skal holde sig væk fra gluten, når 1-5% faktisk har cøliaki og der er alle disse problemer for cøliakiere? Hvis man ser meget overordnet på det, så er gluten ikke noget stort problem for samfundet som helhed. Det er jo ikke alle med depression, ledegigt, demens o.s.v. der har cøliaki.

Men på det individuelle plan, så er det jo en helt anden historie. For hvis man er en af de 1 til 5 ud af 100, der faktisk har cøliaki, virker gluten som en slags ren gift, der underminerer ens helbred. Skal der ikke tages højde for det? Er det ikke viden folk bør have? Især taget i betragtning at man herhjemme slet ikke får diagnosticeret alle med cøliaki. Så ja, der er mange folk hvis man ser på selve antallet, der døjer med fordøjelsesproblemer og det der er meget værre, hvor skurken er gluten.

Når nu man ikke får diagnosticeret alle dem med cøliaki (samt dem der reagerer på gluten dog uden at have klinisk cøliaki) i det etablerede sundhedsvæsen, er det vel kun godt, at nogle råber vagt i gevær, så der er mulighed for selv at overveje, om gluten skulle være medvirkende i ens helbredsproblemer. Der er i hvert fald en gruppe af mennesker, der har helbredsproblemer p.g.a. gluten og de fortjener muligheden for at gøre noget. Det er ikke uvidenskabeligt, selvom det er langt fra alle, der ikke tåler gluten.

Køkkenrevolution for hele familien

En lille detour fra hørfrø og fakta samt tankespind. Nu er min næste kogebog ved at være på trapperne. Den hedder Køkkenrevolution for hele familien. Jeg har skrevet den sammen med min meget fantastiske steddatter Telma Pil Jespersen. Hun er 13 år gammel og meget fantastisk i et køkken. Den er ude i slutningen af oktober eller til november. Bon appetit!

Mere om hørfrø, cadmium og cyanogene glykosider

Canada er det land i verden, hvor der produceres mest hørfrø. Jeg tænkte, at der nok burde være en person eller 3 i det land, der kunne udtale sig om hvorvidt der er problemer med hørfrø og cadmium samt cyanogene glycosider. Derfor har jeg haft grebet telefonen og ringet til både den Canadiske pendant til Fødevarestyrelsen og til The Canadian Flax Council, der er en industriorganisation for producenter af hørfrø.

Begge organisationer kunne meddele, at de ingen betænkeligheder havde m.h.t. hørfrø selv i store mængder hverken hvad angår cyanogene glycosider eller cadmium. Det er teoretiske problemer de har haft oppe at vende, men der er ikke noget at komme efter. Så må man jo selv vælge, hvem man vil lytte til…

Har også henvendt mig til Stephen Cunnane, der er en af verdens førende forskere i omega-3 fedtsyrer og til Lillian Yu Thompson, der har lavet en masse forskning i hørfrøs indvirkning på brystkræft og andre hormonelt betingede kræftformer, bl.a. studier hvor man har givet folk 40-50 gr. fintmalede hørfrø dagligt i længere perioder.

Skal nok opdatere med deres svar, lige så snart de er i hus pr. mail eller telefon.

Og nu vil jeg lave mig en smoothie med 2 hele spsk hørfrø, jeg kværner fint…

Usaglige kommentarer og oplysninger om hørfrø

Man skal åbenbart ikke sige for meget "anderledes" herhjemme, før der er ballade. Efter at have sat fokus på hørfrø, kommer modreaktionen nu både fra Fødevarestyrelsen og Kræftens Bekæmpelse. Før jeg kommer med mere detaljerede kommentarer, må jeg dog lufte en overordnet betragtning: De fleste af de udsagn og statements, disse to institutioner er kommet med om hørfrø her på det sidste, er desværre ikke rigtig veldokumenterede rent videnskabeligt. Det er nu en gang "interessant", at os fra Sundhedsrevolutionen, Kernesund familie, Vitalraadet m.fl. får skudt i tæerne, at vi ikke er videnskabelige nok og at der ikke er dokumentation for vores udtalelser og anbefalinger. Personligt ville jeg være flov over at bruge det argument, hvis jeg havde kommet med nogle de udmeldinger om hørfrø, der er kommet fra de to ovennævnte institutioner.

Fødevarestyrelsen

De fraråder på det kraftigste, at indtage hørfrø (og solsikkekerner) i større mængder. Hvorfor? Det er p.g.a. faren for cadmium og cyanogene glykosider (en forklaring kommer om et øjeblik). Det er ganske korrekt, at der kan forekomme større mængder cadmium i ikke-økologiske hørfrø og solsikkekerner. Sådan forholder det sig bare ikke med de økologiske. Og gad vide om det kunne have noget at gøre med, at der bruges og tidligere er brugt cadmium-holdige ingredienser i dyrkningen af ikke-økologiske hørfrø og solsikkekerner…

Hvad anbefaler vi? Økologiske varer! Hvorfor? Bl.a. fordi der ellers kan opstå problemer med ikke-økologiske fødevarer, der pludselig bliver usunde p.g.a. restindholdet af skadelige stoffer, der er brugt under dyrkningen.

Så er der historien om de cyanogene glykosider. Cyanid er blåsyre, et hyppigt anvendt mordvåben i Sherlock Holmes og Miss Marple noveller og romaner. Det er ganske rigtigt, at der er nogle forbindelser i overfladen af hørfrø, hvori der også indgår cyanid, altså cyanogene glykosider. Derfor navnet cyanoforbindelser. Bliver folk så blåsyreforgiftede, hvis de spiser større mængder hørfrø? Nej er svaret! Der er bl.a. lavet flere interventionsforsøg i forb. m. kræft, hvor deltagerne har fået 40-50 gr malede hørfrø hver dag i ugevis. Ingen problemer der. Sjovt nok så det også ud til, at de store mængder hørfrø havde en gavnlig effekt på væksten af prostatakræft i det ene studie og på nogle af de markører, man måler i forb. m. brystkræft i det andet studie. De videnskabsetiske kommiteer der skulle tage stilling til begge de omtalte forsøg, tog også stilling til om det skulle være farligt med hørfrøene p.g.a. de cyanogene glykosider. Svaret var nej. De tog også stilling til om der skulle være problemer med at spise 40-50 gr hørfrø dagligt i en længere periode og evt. problemer med cadmium.

Hvor finder man forresten også cyanogene glykosider? I abrikoskerner. Hvad bruger man til billig marcipan? Ikke mandler men abrikoskerner. Hvis man skulle være saglig fra Fødevarestyrelsens side, burde man nok advare mod marcipan. Hvor finder man ellers cyanogene glykosider? I skallen på mandler. Har der nogensinde været advarsler om/mod at spise større mængder mandler med skal på? Nej! Og der er også cyanogene glykosider i afgrøder af rosenfamilien, bl.a. æbler, kirsebær, blommer, ferskner, abrikoser og hindbær. Der er noget, der ikke hænger sammen i udmeldinger og argumentation.

Næste blog: Er hørfrø farligt m.h.t. brystkræft og andre hormonelle kræftformer p.g.a. indholdet af lignaner, der bl.a. er fytoøstrogener? (Og svaret er nej!)

Stress er også noget man kan spise

En kort detour fra kolesterol…igen! Det er jo ingen hemmelighed, at man kan få stress af forhold der ikke fungerer, søvnmangel, for mange opgaver, larm i nærmiljøet eller økonomiske bekymringer. Hvad mange måske ikke tænker over, er at man faktisk også kan spise stress sådan helt bogstaveligt talt.

Moderne industridyr lever en alt andet end behagelig tilværelse. Burhøns presses til at vokse hurtigere end de ville i det fri, bl.a. ved at manipulere deres døgncyklus, så der er kortere end 24 timer og (selvfølgelig), ved at overfodre dem. Grise bliver også udsat for fuldstændig uacceptable levevilkår, f.eks. bliver søer fikseret inden og efter fødsel. Nu er grise mere intelligente end hunde, nysgerrige og sociale. Helt op til 6 ugers fiksering uden mulighed for at følge deres sociale 0g moderinstinkter, uden mulighed for at bevæge sig, uden mulighed for at interagere med omgivelserne, ja det giver stress. (Tænk hvordan en hund eller huskat ville reagere, hvis den blev fikseret i blot et døgn.)

Den stress dyrene der lægger krop til vores industrielle animalske produkter oplever, kan også "høres" af din krop, når du spiser industrigrisen, burhønsene og æggene de har lagt, mælken fra den hårdt pressede malkeko o.s.v. Fænomenet kaldes for xenohormese. "Xeno" betyder fremmed eller udefra og "hormese" at det har med hormoner at gøre. Kort og godt: Din krop "hører" og reagerer på de stresssignaler, der er i kød, æg og mælk fra intensivt opdrættede dyr.

Og hvordan responderer ens krop på kronisk stress? Ja det er den sædvanlige smøre med fedme, depression, mindsket forbrænding, dårligere humør, mulighed for svagere knogler og alskens dårligdom. Så tænk lige over, hvad du spiser. Og ja, raffineret sukker og raffinerede kulhydrater, der får blodsukkeret til at stige meget hurtigt for at falde derefter, ja de afstedkommer altså også en stressrespons. Så fortjener din middag et "bon appetit" eller "bon dybt godnat"? Ja det kan du selv have indflydelse på, alt efter hvilke animalske produkter du vælger at spise og undgå.

Her lige abstrakten fra en banebrydende artikel om xenohormese og stress:

"Resource utilization may represent a central force driving evolution. A tight link between sensing energy availability and managing energy acquisition and utilization constitutes a common feature among all organisms. While such a link was likely adaptive during prehistoric evolution, modern lifestyles may decouple perceived cues from actual energy availability so as to promote obesity in humans. A particular illegitimate signal is chronic stress, which may shift body phenotype to suit a more conservative state of energy management. In prehistoric times, such a response likely aided survival during periods of low resource availability. However, new sources of chronic stress have emerged that bear little relationship to contextual energy, which is generally abundant in the modern world. In addition, modern techniques of husbandry and agriculture can produce stress in the food chain, such that food itself can act as an illegitimate signal of chronic stress. Obese livestock and unusual fat profiles in farmed fish, meat, and eggs may reflect stress phenotypes. Consumers of stressed foods may sense those signals--a phenomenon known as xenohormesis--and assume the stressed phenotype. This maladaptive process may promote obesity by erroneously biasing hosts towards caloric accumulation in the context of energy abundance. Regional tissue accumulation of fat may indicate local tissue stress. Atherosclerosis may result from stress signals that induce sympathetic bias and regional fat accumulation in vessel adventitia. Medications such as neuroleptics and foods such as diet drinks may generate illegitimate signals by mimicking molecules used for energy management. Implications for the prevention and treatment of dysfunctions related to these derangements are discussed. New strategies for manufacturing biologics by manipulating stress conditions or controlling fatty acid attachments to proteins are envisioned…"

Yun AJ, Lee PY, Doux JD. Are we eating more than we think? Illegitimate signaling and xenohormesis as participants in the pathogenesis of obesity.Med Hypotheses. 2006;67(1):36-40. Epub 2006 Jan 6.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16406352

Flere slags kolesterol…altså kolesterolpartikler

Så er det vist på tide at vende tilbage til kolesterolet. Sidst jeg havde fat i dette emne, var vi nået til LDL-partiklerne. LDL står for low-density-lipoprotein. Altså lipoproteiner med lav massefylde/tæthed. LDL-partikler dannes i leveren. "Byggematerialet" er resterne af tømte VLDL partikler og kolesterol, primært det der er dannet i leveren og tildels det man har spist prædannet i kosten. Husk dog at størstedelen af kolesterolet i de fleste folk er "hjemmelavet" i leveren og ikke noget, man har spist prædannet via æg, fløde, mælk, kød, skaldyr og fjerkræ.

LDL-partikler indeholder hovedsageligt kolesterol men også noget fedt. Jo højere en koncentration af kolesterol og derved mindre fedt, der er i LDL-partikler, desto højere massefylde får de.

LDL-partikler har til opgave at transportere kolesterol fra leveren og ud i kroppen til muskler, hjernen, huden, hormonelle kirtler (hvor det bruges til at danne steroidhormoner såsom testosteron, østrogen, progesteron, cortisol, pregnenolon og DHEA…dem tager vi i en anden blog). LDL-partikler er grundlæggende neutrale. Det er ikke sådan at LDL-partikler "forsøger" at blive et med dine blodårer, så der opstår åreforkalkning.

Men hvis miljøet i blodbanen er det rette (eller rettere sagt det forkerte), så kan LDL-partikler blive iltede og trænge ned i overfladen af arterierne (de blodårer der leder iltet blod ud til kroppens væv…åreforkalkning sker altid i arterier og ikke i vener, der er de blodårer, der bærer "afiltet" blod tilbage til lungerne). Hvis der f.eks. er meget oxidativt stress (altså det der svarer til ildebrand på celle- og molekyleplanet), så kan LDL-partiklerne blive iltede. Det øger risikoen for at de kan "medvirke" i åreforkalkning. Inflammation øger også risikoen for at LDL-partikler kan blive "fanget" i arteriernes overfladelag, så der kan opstå åreforkalkning. Størrelsen og tætheden af LDL-partikler har også en stor indvirkning på, om de er "farlige" eller ej.

Hvis man blodsukkerbomber sig selv, aktiveres forskellige mekanismer, der er med til at gøre LDL-partiklerne endnu mere "kanonkugleagtige" i den forstand, at de sidste mængder fedt transporteres ud af dem, hvorimod kolesterolkoncentrationen øges. Sidstnævnte sker bl.a. fordi insulin sætter gang i transporter af kolesterol ud af HDL-partikler over i LDL-partikler (læs mere om det i indlægget om HDL-partikler senere).

Jo mere "kanonkugleagtige" LDL-partikler er (altså jo højere massefylde de har, fordi mængden af kolesterol, der kan pakkes meget tæt, øges), desto mere skadelige er de. Især små LDL-partikler med høj massefylde (altså dem der er som små kanonkugler helt proppet med kolesterol). De er så små, at de nemmere kan "smutte gennem evt. åbninger" i karvæggen og ned i de underliggende lag, hvorefter al balladen opstår. Især hvis de først er iltede, er LDL-partiklerne farlige hvad angår åreforkalkning.

Hørfrø, fytoøstrogener og prostatacancer

Når vi nu er i det kontroversielle hjørne: Hørfrø kan have en gavnlig effekt på prostatacancer? Der er nu lavet et par pilotforsøg og små studier, hvor mænd med prostatacancer fik masser af hørfrø (ca. 30 gr dag) i ugerne eller månederne op til operationer for canceren. Samtidig blev de sat på en kost med mindre mættet fedt, flere grøntsager og flere fuldkornsprodukter. Effekten af hørfrø samt en mere fornuftig kost var ikke at kimse af: En klar forbedring af prostatacanceren eller i hvert fald nogle af de markører, man bruger til at diagnosticere prostatacancer samt evaluere, hvor slem den er.

Læs mere her.

I et andet studie blev mænd, der skulle have checket deres prostata p.g.a. formodning og prostatacancer, sat til at spise en tilsvarende kost i 6 måneder. Effekten var meget lig den, i det ovennævnte studie fra 2001.

Læs mere her.

Det giver jo stof til eftertanke, at alt fra uger til måneder med et lavere indtag af "moderne" fedt og 30 gr hørfrøolie, virkede så "godt".

En meget interessant pointe her er, at indtaget af fytoøstrogener (plantestoffer der kan mindre om østrogen i struktur og tildels virkning) pludselig steg markant. Kræftens Bekæmpelse advarer ellers mod, at man pludselig øger sit indtag af fytoøstrogener, hvis man normalt ikke får mange. Deres mening, som jeg på ingen måde kan tilslutte mig, er at man kan få en negativ virkning af naturligt forekommende fytoøstrogener, hvis man normalt ikke får nogle. Hvis kroppen ikke er "vant" til fytoøstrogener, så kan de virke som en vækstfaktor for kønshormonfølsomme kræftceller fremfor at forhindre det "rigtige" østrogen i at komme til at overstimulere disse. Faktisk har to af mine klienter været til foredrag, hvor en forsker i brystkræft sagde, at stigningen i brystkræft nok kunne forklares ved, at folk fik flere fytoøstrogener i grøntsager og økologiske mejeriprodukter (de er i græsset og urterne køerne spiser). Yeah right! Not!

10 år yngre eller 10 år ældre…det kommer an på hvem du er

Jeg kan godt forholde mig til, at Arne Astrup og visse andre af de "officielle" ernæringseksperter der er gået i flæsket på 10 år yngre på 10 uger, siger bogen gør folk 10 år ældre. Det skal bare lige præciseres hvem der bliver 10 år ældre. Det gør dem, der får kaffen galt i halsen af bogen…højst sandsynligvis p.g.a. stress over, at nogen vælger at komme med råd om kost, ernæring og livsstil, der er anderledes og i nogle tilfælde direkte modsiger, hvad de har sagt i lang tid. Og når vi så også har stor succes med det. Ja det forårsager jo stress at bliver overhalet indenom. Kort og godt: Til dem der har fået kaffen galt i halsen, vil vi anbefale en dug på bordet og en hagesmæk, for der kommer flere bøger og råd, I nok heller ikke er helt enige i.

Men bare rolig, hvis du ikke føler din position eller dine kostråd bliver truet, så kan du finde guldkorn i bøgerne fra Sundhedsrevolutionen og Kernesund familie, for ikke at tale om bøgerne om kost og sundhed fra Anette Harbech Olesen, Anne-Catherine Færgemann, Betinna Borg, Birgitte Nymann m.fl. Og så er sandsynligheden for at bliver 10 år yngre eller leve 10 år ældre i en meget mere velfungerende krop store.

Så E-vitamin er farligt…

I den verserende debat, bliver vore "uenige venner" ved med at henvise til, at E-vitamin er farligt i større doser. Vi er jo en helt anden mening, nemlig den at E-vitamin i doser udover ADT (anbefalet daglig tilførsel), faktisk kan være ganske fornuftigt. Lad os gå lidt på opdagelse i forskningen.

For et par år siden, blev en ret stor undersøgelse hvor omkring 40.000 kvinder fik 600 IE (internationale enheder) E-vitamin hver 2. dag afsluttet. I analysen af samtlige deltagende kvinder, kunne man ikke se nogen statistisk signifikant beskyttende effekt. Men, i en re-analyse af studiet, viste det sig at kvinder over 45 faktisk fik en gavnlig effekt. Jo ældre de var, desto større beskyttende effekt var der af E-vitamin tilskuddene m.h.t. at mindske antallet af dødsfald p.g.a. hjertekarsygdom. Kvinder over 65 havde en 49% reduktion i antallet af dødsfald forårsaget af hjertekarsygdom, hvis de fik 600 IE E-vitamin hver 2. dag. Medierne bragte historien om at E-vitamin ikke virkede forebyggende på hjertekarsygdom og deraf øget dødelighed, men sprang let og elegant henover det faktum, at E-vitamin faktisk havde en beskyttende effekt i den gruppe kvinder, der havde den største risiko for hjertekarsygdom. Det er jo velkendt at kvinders risiko for hjertekarsygdom stiger markant omkring menopause (årgangsalderen). Så i lige præcis den undergruppe af kvinder i studiet, der havde den største risiko for hjertekarsygdom, ja så var der en beskyttende effekt.

Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women's Health Study: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:56–65.[Abstract/Free Full Text]

Apropos sikkerhed, så lad mig lige citere en rapport fra 2006 fra en state-of-the-art-of-knowledge konference om kosttilskud, der blev udarbejdet på vegne af National Institutes of Health (NIH) i USA i forbindelse med en konference om mikronæringsstoffer og sundhed:

"…[data] along with consideration of biological plausibility, we find no convincing evidence to suggest vitamin E supplement use increases the risk of death…"

NIH State-of-the-Science Conference on Multivitamin/Mineral Supplements and Chronic Disease Prevention. May 15-17, 2006. NIH Web Site. Avaiable at: http://consensus.nih.gov/2006/2006MultivitaminMineralSOS028html.htm

og

Huang HY et. al. Multivitamin/mineral supplements and prevention of chronic disease. Evidence report technology assessment n0. 139. (Prepared by The Johns Hopkins University Evidence-Based Practice Center under Contract No. 290-02-0018.). AHRQ Publication No. 06-E012. Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville, MD, May 2006.

Kosttilskud: Penge ud af vinduet, nødvendige, et godt tilvalg eller hvad?

Så kører debatten igen p.g.a. af hvad vi siger i Sundhedsrevolutionen m.h.t. kostråd, kosttilskud, er mælk godt eller dårligt o.s.v. Ting som mange andre også siger, skal jeg lige tilføje. EkstraBladet er virkelig på jagt efter Thorbjörg og 10 år yngre på 10 uger…eller rettere sagt, nogle af de eksperter EkstraBladet interviewer er ret negative.

En ting der bliver anfægtet igen og igen, er sikkerheden ved at give større mængder af næringsstoffer som kosttilskud. Studiet der konstant bliver refereret til, er det såkaldte Copenhagen Study af Bjelakovic, Gluud, Nikolova og Simonetti, der er udgivet som et Cochrane Review. Cochrane Reviews anses for værende det ypperste m.h.t. lægevidenskabelig "sandhed", da processen med at lave disse reviews er relativt uafhængig.

The Copenhagen Study er en meta-analyse. D.v.s. at man har kombineret data fra mange forskellige studier med forskellige kosttilskud (A-vitamin, E-vitamin, selen, betakaroten og C-vitamin):

• I forskellige doseringer (alt fra mængder langt under daglig tilførsel til ekstremt høje mængder)
  
• Med forskellige dosisfrekvens (alt fra en enkelt dosis til daglig dosering til dosering hver 2. dag)
  
• Over forskellige tidsintervaller (alt fra 28 dage til 12 år)
  
• I forskellige grupper af personer (raske såvel som syge…og hos de syge med eller uden anden behandling)
  

Der blev brugt mange forskellige analyser for at se, om der var øget dødelighed eller ej…i de få studier man valgte at inkludere i analysen! (Men mere om hvilke studier der blev inkluderet og hvilke der ikke blev taget med i sammenblandingen af data senere). Mange analysemodeller og -metoder viste ingen sammenhæng mellem anvendelsen af nogle af de nævnte kosttilskud og øget dødelighed. En enkelt analysemodel viste en mulig øget dødelighed ved brugen af E-vitamin, betakaroten og A-vitamin, når de blev analyseret hver for sig. Den øgede dødelighed man regnede sig frem til med denne analysemetode, var mellem 7 og 16% alt efter hvilket tilskud der var tale om.

Først et par kommentarer hertil. Det er tidligere forsøgt at fremlægge analysen (af data fra mange forskellige studier, nu "smedet sammen") for The American Medical Association. De ville ikke godtage analysen, når man brugte den statistiske model, der viste en mulig øget dødelighed. Den godtog man nemlig ikke som værende valid. Jeg gentager lige: Analysen lavet på den måde, hvor man regnede sig frem til en mulig øget dødelighed ved brugen af A-vitamin, E-vitamin og betakaroten, blev underkendt som værende brugbar og relevant af den amerikanske lægeforening. Det er nogle år siden analysen ikke blev anset som værende udført på ordentlig maner! So far, so good!

Lad os så se på hvilke studier der blev brugt til at lave analysen og hvilke der blev ekskluderet. Ud af lidt over 800 studier, endte man med kun at inkludere data fra 68 studier. Alle de andre studier blev udelukket af forskellige årsager, f.eks. at de ikke var udført godt nok, til at man kunne være helt sikker på data fra studierne. Det er selvfølgelig ganske glimrende.

Men en ting er iøjnefaldende: 405 studier blev ekskluderet fordi der ikke var rapporteret nogle dødsfald. Hallo! Man vil lave en analyse, hvor man vil se på om kosttilskud med A-vitamin, E-vitamin, betakaroten, selen og C-vitamin øger dødeligheden. En hel masse studier, hvor folk havde taget E-vitamin, A-vitamin, betakaroten, selen og C-vitamin blev udelukket, fordi der ikke var nogle dødsfald i studierne! Sjov form for statistik. Jeg kan også lave en statistik, der viser at peanuts ikke kan forårsage dødsfald p.g.a. allergiske reaktioner, hvis jeg kun inkluderer data på sammenhængen mellem peanutindtag og risikoen for at dø af anafylaktisk shock blandt folk der ikke er allergiske overfor peanuts men bananer i stedet!

Så de fleste af de statistiske modeller der blev brugt, kunne ikke påvise øget dødelighed. Kun en enkelt metode virkede, men den er langt fra alle tilfredse med. Ydermere, så udelukkede man alle studier, hvor der ingen dødsfald var. Firehundrede og fem studier alt i alt kontra de 68, der blev inkluderet.

Er der mere at komme efter…eller skal vi ikke bare være ærlige sige: Er der mere at anfægte? I de studier der er inkluderet i analysen, står der intet om hvad folk var døde af. Det er altså muligt, at folk har været med i et studie, hvor de indtag en enkelt stor dosis A-vitamin og døde f.eks. i en bilulykke senere hen. I og med de var med i gruppen, der fik et kosttilskud, bliver dødsfaldet regnet med. Nu ved jeg ikke hvordan det lige skulle hænge sammen, at en enkelt dosis af et bestemt næringsstof kan kædes sammen med dødsfald senere hen, hvor årsagen ikke er identificeret.

Sidst men ikke mindst: Analysen af de 68 studier man inkluderede antydede faktisk, at selen havde en gavnlig effekt!

Klik her for at nå direkte til en opsummering af reviewet på Cochrane databasen. Det er selvfølgelig kedeligt, at man ikke får adgang til reviewet i sin helhed, hvor man kan se på alle de problemer, der er med metodikken, problemet i at blande alle mulige doseringer og tidsintervaller sammen i både raske og syge patienter, problemerne med de statistiske analysemetoder der blev anvendt og problemer med at ekskludere studier, hvor ingen døde (med eller uden kosttilskud).

Klik her for at linke til en anden blog, der går i endnu flere detaljer med alle de matematiske gymnastikøvelser, der blev udført i det såkaldte Copenhagen Study.

Kviksølv, amalgamfyldninger og helbredsproblemer

Flere har kommenteret, at det giver ekstra år på bagen i testen for biologisk alder, hvis man har amalgamfyldninger. Det kan de ikke forene sig med, for man bruger jo amalgamfyldninger og der kommer ingen advarsler fra officiel side. Hvorfor siger vi det?

Der hersker ingen tvivl om at kviksølv er giftigt; listen over kviksølvs skadevirkninger, både på kort og længere sigt.,er uendelig lang. Der er jo ingen tvivl om, at amalgamfyldninger indeholder kviksølv. Ej heller at noget af dette kviksølv frigives. Der er også enighed om, at de mængder kviksølv, vi bliver eksponeret overfor via miljøet, er problematiske i forhold til neurologisk udvikling og muligvis også blodtryk. Lad os så sammenligne kviksølv eksponering fra forskellige kilder. Her er et estimat af daglig eksponering fra WHO, fra en rapport i 1991.

Amalgamfyldninger i en gennemsnitslig person i industrialiserede samfund: 3-17 µg, 10 µg i gennemsnit

Mad (fisk m.m.): 2,3 µg

Miljø (luft, drikkevand): 0,3 µg

Så amalgamfyldninger udgør den største enkelte kilde til kviksølv i moderne samfund. Det i sig selv burde være nok til at udfase amalgamfyldninger med det samme. Og ja, amalgamfyldninger er et problem og de ælder altså din krop.

Her er en video af en gammel amalgamfyldning, der afgiver kviksølvdampe.

Her er en video af effekten af kviksølv på nerveceller. Og de mængder af kviksølv nervecellerne udsættes for kan også forekomme i kroppen hvis man har nok amalgamfyldninger.

The International Academy of Oral Medicine and Toxicology

IAOMT er en sammenslutning af læger og tandlæger, der er alt andet end glade for amalgamfyldninger, fordi de frigiver kviksølv og dette giver helbredsproblemer. De har skrevet et whitepaper om amalgamfyldninger, kviksølv og amalgamfyldningers indvirkning på helbreddet. Det kan hentes her.

En detour fra kolesterol til biologisk alder

Thorbjörg, der er den anden halvdel af Sundhedsrevolutionen og min kæreste, har skabt debat på Politikens hjemmeside. Tjek publicerede testen for biologisk alder fra hendes nye bog 10 år yngre på 10 uger online. En del folk har testet sig selv og langt fra alle er glade for resultaterne. Debatten har kørt med masser af kritik af testen og rådene fra bogen og de råd, vi giver i al almindelighed i Sundhedsrevolutionen. Den slags kan en diskussionlysten ung mand som jeg, jo ikke lade ligge. Desværre har jeg gevaldige problemer med at få debatforummet til at virke, så nu kommenterer jeg her i min egen blog, da jeg godt kan få lavet et link til diskussionen på Politikens website.

Nogle af de forskellige "slags" kolesterol

Tilbage til kolesterolet. Det bliver en smule kompliceret, når vi begynder at se på kolesteroltyperne. Eller rettere sagt, de forskellige lipoproteinpartikler, der indeholder kolesterol og fedtstoffer.

Chylomikroner

Chylomikroner dannes af de lipider (fedtstoffer, kolesterol og plantesteroler) der optages fra mavetarmsystemet. Så det første fedt og kolesterol, der kommer ud i blodbanen, er det vi optager direkte fra fordøjelsen. Derfor afgøres sammensætningen af fedt og kolesterol i blodet efter måltiderne primært af, hvad man har spist. En interessant observation er, at omega-3 fedtsyrer – både den vegetabilske alfa-linolensyre i hørfrø, hørfrøolie, valnødder, valnøddeolier, rapsolie, og tildels animalske produkter hvis dyrerne spiser græs, samt de langkædede omega-3 fedtsyrer i fisk, fiskeolier og levertran – virker beskyttende på hjertekarsystemet allerede, når de kommer ud i chylomikronerne. Nogle fedtstoffer, blandt andet de typer mættet fedt man finder i større mængder i moderne industridyr, har en negativ indvirkning på blodårerne. Er der omega-3 fedtsyrer i omløb samtidig, så forhindrer de denne negative indvirkning på blodårerne, hvor de ellers bliver mindre fleksible og mere "stive", hvilket leder til mindsket blodgennemstrømning og højere blodtryk. Så et godt råd er altid at få nogle omega-3 fedtsyrer i måltidet, så de kan beskyttede dine blodårer, når lipiderne fra måltidet optages fra mavetarmsystemet og sendes i omløb.

NB: Når man laver blodprøver, hvor man måler kolesteroltal og triglycerider, er det taget fastende. Derfor er det ikke indholdet af kolesterol og fedt, der er optaget direkte fra måltidet, man måler. Altså er de blodprøver man får taget og som der bliver refereret til ikke målinger af den kolesterol og fedt, der ryger ud i systemet lige efter måltiderne.

VLDL

VLDL står som sagt for very-low-density lipoproteins. Altså lipoproteiner med meget lav massefylde/tæthed. VLDL partikler dannes i leveren udfra resterne af chylomikroner, der er blevet "tømt", enten mens de cirkulerede rundt i blodbanen, eller når de er nået frem til leveren. Chylomikronresterne fyldes med noget kolesterol, men primært fedt. Fedtet der fyldes i VLDL-partiklerne er primært det, der er dannet i leveren. Og hvad for noget fedt dannes der i leveren? Det kommer an på kosten. Hvis man "blodsukkerbomber" sig selv, så laver leveren betragtelige mængder måttet fedt af noget af blodsukkeret. Voksne mennesker kan danne op til 20 gr mættet fedt i døgnet på denne konto. Det ryger fluks med i VLDL-partiklerne. Så hvis blodsukkerbelastningen bliver for høj – og det er jo en nem sag hvis man spiser raffineret sukker og raffinerede kulhydrater…især samtidig med, at man er fysisk inaktiv – ja så kommer der simpelthen mere fedt og flere VLDL-partikler.

Hvis blodsukkerbelastningen derimod er lav, så kan der fyldes mono- og flerumættede fedtsyrer i VLDL-partiklerne. Dog er mængderne ikke de samme, som hvis der dannes masser af mættet fedt i leveren p.g.a. en alt for stor tilførsel af blodsukker. Så ved at sænke blodsukkerbelastningen og samtidig spise nogle "bedre" fedtstoffer (flere omega-3 fedtsyrer, moderate mængder omega-6 fedtsyrer og monoumættede fedtsyrer), kan man både sænke mængden af VLDL-partikler og få en bedre og øjensynligt sundere sammensætning af det fedt, der bliver sendt afsted fra leveren i disse. Det er jo ganske smart.

Det er derfor, at blodsukkerbelastningen spiller den klart største rolle m.h.t. mængden af triglycerider i blodbanen (altså dem man måler i blodprøver). En høj glykemisk belastning (altså høj blodsukkerbelastning) giver en meget høj produktion af triglycerider og frigivelse af VLDL-partikler.

Fedtstofferne der pakkes i VLDL-partiklerne er i det man kalder for triglyderid form. D.v.s. at 3 fedtsyrer (uanset om hvilke enkelte fedtsyrer der er tale om) er lænkede til et glycerol molekyle, der virker som en slags "rygrad". Her er et billed af en triglycerid. De tre lange "kæder" der stikker ud til højre er det 3 fedtsyrer (i dette tilfælde palmesyre øverst, oliesyre i midten og alfa-linolensyre i bunden). "Pinden" (H2C-HC-H2C) til venstre er glycerol-"rygraden".

Så når man taler om triglycerider i blodprøver, så er det triglyceriderne i VLDL-partiklerne, man har målt. Det korrekte ville være at måle mængden af VLDL-partikler i stedet, hvilket man også er begyndt på i udlandet, men desværre ikke herhjemme.

IDL

IDL står for intermediate-density lipoproteins. Altså lipoproteiner med medium massefylde/tæthed. IDL-partiklerne er resterne af VLDL-partiklerne efter de er blevet tømt for triglycerider, mens de cirkulerer rundt i blodbanen. De indeholder de rester af kolesterol, der jo var lidt af i VLDL-partiklerne, da de blev "frigivet" af leveren.

Vi mangler stadigvæk at se på LDL- og HDL-partikler. Ydermere noget kaldet lipoprotein (a), der forkortes om Lp(a), på hvordan de forskellige typer lipoproteiner også kan have forskellig størrelse og på de proteiner, der sidder i overfladen på lipoproteinpartiklerne. Det følger i senere blogs, nok afbrudt af kommentarer til den løbende debat i pressen om os, 10 år yngre på 10 uger, Kernesund familie og kosttilskud.

Er kolesterol farligt?

Snakken om kolesterol og hjertekarsygdom er der noget om…men ikke nødvendigvis, det der er den fremherskende tankegang. Den fremherskende tankegang – med fare for at være lidt forenklende her – er at kolesterol sætter sig fast i karvæggen og man så får åreforkalkning. Kolesterolets primære rolle må altså være, at lave ravage i karvæggene. Så jo mere kolesterol, desto mere åreforkalkning. Det er logik på samme plan som jo mere fedt du indtager, des mere sætter sig på sidebenene (den diskussion tager vi i en anden blog ved lejlighed)…eller at urin er gult, fordi man spiser gule fødevarer, såsom gule vingummier, smør, majs, gule peberfrugter og drikker citronvand. Sådan forholder det sig jo ikke m.h.t. urins farve. Ej heller hvad angår fedtenergiprocenten og fedme. Så simpelt er det ikke.

Kort og godt: Nej, det er ikke sådan at jo mere kolesterol der er i blodet, desto mere åreforkalkning får du! Kolesterol spiller en rolle i åreforkalkning, men det gør mange andre ting også og meget tyder på, at kolesterol er en passiv "medløber" og ikke "bøllen" i sig selv. Så hvorvidt kolesterol er "farligt" eller ej, har nok mere at gøre med, hvad der ellers foregår i hjertekarsystemet.

Men først må vi lige tage et nærmere kig på, hvordan kolesterol forekommer i blodbanen. Sådan som kolesterol omtales, kan det være lidt svært at finde hoved og hale i, hvad det er og hvordan det bevæger sig gennem blodbanen. Er der f.eks. flere slags kolesterol? Man taler jo om "dårligt" LDL-kolesterol og "godt" HDL-kolesterol. Er det forskellige typer kolesterol eller hvad?

Kolesterol er og bliver det samme molekyle uanset hvad. Når man taler om LDL-kolesterol, HDL-kolesterol o.s.v. er det noget andet end kolesterol, der hentydes til – altså "HDL", "LDL" o.s.v. HDL-, LDL- o.s.v. angiver typen af lipoprotein partikel, som kolesterolet forekommer i. Hvad for noget? tænker du nok. Lipo-hvad?

Lipoprotein partikler er en slags "sække" lavet af lipider (fedtstoffer og kolesterol) og der sidder nogle forskellige proteiner i overfladen. Hvis vi ser nærmere på strukturen, så består lipoproteinpartikler af en "sæk" af såkaldte phospholipider. Inden i "sækken" er der så kolesterol og fedtstoffer. I overfladen af "sækken", sidder der forskellige proteiner kaldet apolipoproteiner. De virker som en slags "håndtag" og markører, så de forskellige lipoproteiner kan "fanges" og genkendes. Her er et billed af et lipoprotein partikel og kolesterolet indeni og uden på.

Når man taler om LDL-kolesterol, så er der tale om Low Density Lipoproteins (lipoproteiner med lav tæthed) og det kolesterol, de indeholder. Her er et billed af et LDL-partikel.

Når man taler om HDL-kolesterol, så er der tale om High Density Lipoproteins (lipoproteiner med høj tæthed) og det kolesterol, de indeholder. Her er et billed af et HDL-partikel.

Kolesterolet er det samme, men "bæreren" er forskellig. HDL- og LDL- er ikke de eneste typer lipoprotein partikler, der findes. Det ser vi på i de kommende blogs.

Med fare for at springe lidt for langt frem i teksten, så tyder meget på, at typen af lipoprotein partikel spiller en rolle m.h.t. om kolesterol er et problem i hjertekarsygdom eller ej. Det er ikke kolesterolet i sig selv eller mængden af kolesterol, men i højere grad typen af lipoprotein partiklet, som kolesterolet fragtes i, der spiller en rolle. Men hov, betyder det så ikke, at den er god nok, med at meget LDL-kolesterol er dårligt og meget HDL-kolesterol er godt? Man kalder jo LDL-partikler for de dårlige og HDL-partikler for de gode. Så enkelt er det nu ikke.

I næste blog tager vi et nærmere kig på de forskellige typer lipoproteinpartikler. Ikke blot LDL og HDL, men også VLDL, IDL, chylomikroner og endda hvordan overfladen ser ud, på de forskellige lipoproteinpartikler. Lidt kompliceret? Ja. Spændende? Ja. Værd at læse sig igennem for bedre at forstå kolesterols rolle i hjertekarsygdom? Ja uden tvivl!

Hvor kommer kolesterolet fra?

Nu er det vist ved at være på høje tide, igen at tage et nærmere kig på sammenhængen mellem kost, kolesterol og hjertekarsygdom. Jeg tager fat i nogle af de myter og fakta, der er om kolesterol, kost og hjertekarsygdom i de næste par blogs.

Hvor kommer det så fra, det kolesterol? Og hvad er kolesterol egentlig? Er kolesterol farligt, neutralt eller måske ligefrem gavnligt? Kolesterol og mættet fedt omtales tit som værende to sider af samme sag. Det er en gang pjat. Det kan godt være, at kolesterol og mættet fedt tit forekommer sammen, men de er altså ikke særlig ens i struktur eller funktion. Kolesterol ser sådan her ud. De mættede fedtsyrer vi finder sammen med kolesterol i dyr ser sådan her ud og sådan her ud. Ergo er der faktisk ikke tale om identiske eller bare nogenlunde ens stoffer. Så der er allerede noget galt, når man taler om mættet fedt og kolesterol som værende to sider af samme sag. At de så tit optræder sammen, det er en anden historie.

Hvis bare det var den eneste misforståelse. Desværre forholder det sig ikke sådan. En anden "bommert" er antagelsen, at mængden af kolesterol i maden har en kæmpe indvirkning på mængden af kolesterol i blodbanen. Wrong. Der er megen lille sammenhæng mellem mængden af kolesterol i kosten og mængden af kolesterol i blodbanen. I de fleste personer er mindst 75% af det kolesterol, der cirkulerer rundt i deres blodbane, noget de selv har danet i leveren og andre organer. Med andre ord, er det en forsvindende lille mængde af det kolesterol der er i "omløb", der kommer prædannet i kosten.

Det betyder vel, at maden ingen indvirkning har på kolesteroltallet…eller hvad? Maden (og en del andre ting), har selvfølelig en effekt på kolesteroltal, men slet ike via de mekanismer, man tror. Det der har en kæmpe indvirkning på mængden af kolesterol i blodbanen er nemlig ikke hvor meget mættet fedt eller kolesterol, der er i kosten, men derimod hvor stor eller lav en glykemisk belastning (altså blodsukkerbelastning), kosten udgør. Jo højere blodsukkerbelastning, desto højere kolesteroltal. Så det drejer sig slet ikke om at spise fedtfattigt eller mindre kolesterol, hvis man gerne vil gøre noget ved kolesteroltallet og undgå åreforkalkning.

Næste gang tager vi hul på al polemikken omkring kolesterolniveau og hjertekarsygdom.

Endnu mere om D-vitamin

Her lidt forsinket, kommer næste del af min føljeton om D-vitamin. Det mest fornuftige er at måle blodkoncentrationen af D-vitamin, give et tilskud i en periode og så se, hvor blodkoncentrationen ligger derefter. Hvad er så den ideelle blodkoncentration? Meget tyder på, at folk med samme mængder D-vitamin i blodet, som man ser i Middelhavslandene, får alle de gavnlige effekter, D-vitamin har at byde på. Blodkoncentrationen man ser i personer, der lever i Middelhavslandene er 80-150 nmol/L (nmol er en måleenhed, så der er nmol D-vitamin per liter blod). Herhjemme er man normalt tilfreds med alt over 50 nmol/L. Men der er jo et stykke fra 50 nmol/L til 80 nmol/L. Og nogle foreløbige studier tyder på, at der sker en hel del på lang sigt – mindsket risiko for bl.a. brystcancer, prostatacancer og coloncancer – når blodkoncentrationen øges til mere end 80 nmol/L.

Nå ja, det man specifikt skal måle er molekylet 25(OH)D3, kaldet 25-hydroxy-cholecalciferol. Det er en slags halvaktiveret D-vitamin, der giver den bedste ide om D-vitamin status. Så 25(OH)D3 bør nok ideelt ligge mellem 80 og 150 nmol/L.

Der er kæmpe forskel på hvordan folk responderer på tilskud af cholecalciferol (vitamin D3, der jo er den naturlige form og den man helst skal bruge fremfor syntetisk ergocalciferol). Nogle gange ser man hurtigt stigninger i blodkoncentrationen ved lavere mængder. Andre gange skal der ret store doser til, for at få blodkoncentrationen til at stige. Sidstnævnte ser man hyppigere i syge personer.

Kroppen ser ud til snildt at kunne bruge 4.000 IE (100 µg) cholecalciferol i løbet af en dag. Og det er i en rask person. En syg person kan omsætte meget større mængder. Med sådan et basalbehov (altså i en voksen på omkring 75 kg), forslår A.D.T. på 200-400 IE (5-10 µg) jo ikke. Så jeg mener godt, man kan tillade sig at tage større mængder D-vitamin end A.D.T. Man bør tage mindst 1.000 IE (25 µg) dagligt og alle studier viser, at helt op til 2.000 IE (50 µg) dagligt er helt sikkert. Større mængder er ikke nødvendigvis et problem, men der er ikke endegyldige langtidsstudier i store befolkningsgrupper endnu. Så hvis du vil tage mere end 2.000 IE cholecalciferol dagligt, så er det nok bedst at måle blodkoncentrationen løbende, så der ikke kommer for store mængder i kroppen.

En anden måde at få D-vitamin på, er som sagt at få 20-30 minutters "ubeskyttet" sol om sommeren, hvor kroppen så snildt producerer 10.000-20.000 IE cholecalciferol. Der er ingen ide i at tage sol i længere tid uden solcreme o.a. beskyttelse, for man danner ikke mere derefter. Tyve til tredive minutters ubeskyttet sol er heller ikke for meget for huden m.h.t. at blive solskoldet eller i forhold til de typer af hudcancer, hvis forekomst fremmes af for meget sol. Men det er kun en mulighed om sommeren. Og kun hvis man sørger for at dække sig til med solcreme, tøj e.l. efter 20-30 minutter.

Og husk, at der også skal kalk til sammen med D-vitamin.

KH,

Umahro

Mere om D-vitamin

Så er jul og nytår ovre, og jeg er på arbejde igen. Vi fortsætter med D-vitamin. Her er nogle fakta, der er værd at vide:

1. Den danske anbefalede daglige tilførsel af D-vitamin (ADT) ligger mellem 200 og 800 IE (5-20 µg) alt efter alder. Børn skal have mindre, mens ældre anbefales 800 IE dagligt.
2. I Danmark regner man doser på mere end 1.000 IE (25 µg) D-vitamin for potentielt farlige. Altså: 1.000 IE er den øvre sikre grænse. Om det så forholder sig sådan i virkeligheden, er en anden historie...
3. Hvis du ligger i solen i 1/2 time om sommeren uden solcreme producerer din krop omkring 20.000 IE D-vitamin. Det er 25-100 gang mere end ADT og langt mere end den såkaldte sikre dose. Hvis du har mørk hud (afrikansk, sydasiatisk eller mellemøstlig afstamning, så producerer du kan ca. 25% af denne dosis. (1/2 times solskin om sommeren er ikke farligt, da du ikke bliver solbrændt, men så skal du også tage solcreme på bagefter, hvis du vil opholde dig længere i solen!)
4. Solcreme kan hæmme produktionen af D-vitamin i eksponeret hud med op til 99%. Så hvis man solbader med solcreme, får man ikke den forventede produktion af D-vitamin. I Australien og New Zealand ser man flere folk med D-vitamin mangel efter en meget effektiv kampagne for solcreme.
5. Der er store forskelle i responsen på D-vitamin fra mad og dannet i huden i den forstand at nogle skal have meget mere end andre, for at få blodkoncentrationen til at stige tilsvarende.
6. Der findes to former af D-vitamin: (1) cholecalciferol forkortet som D3 der er den "naturlige" form vi selv danner i huden og som findes i mad der ikke er tilsat D-vitamin, og (2) ergocalciferol, der dannes ved at bestråle svampe.
7. Hvis du befinder på en breddegrad højere end 40° er der sjældent nok UVB-stråler i sollyset om vinterhalvåret, til at du kan producere D-vitamin. Hvis du befinder dig over 30. breddegrad, er det også usandsynligt, at du kan danne nok D-vitamin om sommeren. Danmark ligger så langt nord på, at du ikke kan lave nok D-vitamin om vinteren…selv hvis du var splitternøgen på en solrig dag.

Hvad kan man så begynde at konkludere eller spekulere ud fra ovennævnte?

1. ADT er nok sat for lavt, hvis man ønsker at få alle de gavnlige effekter D-vitamin, ser ud til at byde på. Mennesket er i hvert fald opvokset som organisme med meget mere D-vitamin end ADT og hvad det gennemsnitlige indtag og egenproduktion (altså hvad der er i maden og hvad du danner i huden) er i moderne samfund. Det kan man se på blodprøver. Blodkoncentrationen af D-vitamin er meget lavere hos folk i moderne samfund end blandt de naturfolk, der får masser af sol.
2. Frygten for D-vitamin forgiftning er voldsomt overdrevet. Der findes faktisk kun få dokumenterede tilfælde af D-vitamin forgiftning og da kun ved indtag af ekstremt høje doser (over 50.000 IE/250 µg) i mange måneder. Der findes ingen tilfælde af D-vitaminforgiftning p.g.a. solen.
3. Rådet om at have solcreme på hele tiden giver muligvis problemer med lav D-vitamin status. Man kan overveje at tage 15-30 minutter uden solcreme i solen og så smøre sig ind bagefter. Om foråret og sommeren vel at mærke. Om efteråret og vinteren er der ikke nok UV-stråler i solen, til at man kan blive solskoldet (eller danne nok D-vitamin).
4. Det er ikke helt af vejen at få taget en blodprøve for D-vitamin status et par gange om året, f.eks. om sommeren, tidligt om vinteren og hen mod februar. Så kan du se, om årstiden påvirker din D-vitamin status og om du er en af dem der mangler D-vitamin om vinteren…eller endda også om sommeren.

Det var alt for denne gang. Næste gang: Mere om hvordan man kan bruge blodprøver til at checke D-vitamin status, hvor meget man bør tage, i hvilken form o.s.v.

Umahro,

Sundhedsrevolutionen