mandag den 17. marts 2008

Hvor kommer kolesterolet fra?

Nu er det vist ved at være på høje tide, igen at tage et nærmere kig på sammenhængen mellem kost, kolesterol og hjertekarsygdom. Jeg tager fat i nogle af de myter og fakta, der er om kolesterol, kost og hjertekarsygdom i de næste par blogs.
Hvor kommer det så fra, det kolesterol? Og hvad er kolesterol egentlig? Er kolesterol farligt, neutralt eller måske ligefrem gavnligt? Kolesterol og mættet fedt omtales tit som værende to sider af samme sag. Det er en gang pjat. Det kan godt være, at kolesterol og mættet fedt tit forekommer sammen, men de er altså ikke særlig ens i struktur eller funktion. Kolesterol ser sådan her ud. De mættede fedtsyrer vi finder sammen med kolesterol i dyr ser sådan her ud og sådan her ud. Ergo er der faktisk ikke tale om identiske eller bare nogenlunde ens stoffer. Så der er allerede noget galt, når man taler om mættet fedt og kolesterol som værende to sider af samme sag. At de så tit optræder sammen, det er en anden historie.
Hvis bare det var den eneste misforståelse. Desværre forholder det sig ikke sådan. En anden "bommert" er antagelsen, at mængden af kolesterol i maden har en kæmpe indvirkning på mængden af kolesterol i blodbanen. Wrong. Der er megen lille sammenhæng mellem mængden af kolesterol i kosten og mængden af kolesterol i blodbanen. I de fleste personer er mindst 75% af det kolesterol, der cirkulerer rundt i deres blodbane, noget de selv har danet i leveren og andre organer. Med andre ord, er det en forsvindende lille mængde af det kolesterol der er i "omløb", der kommer prædannet i kosten.
Det betyder vel, at maden ingen indvirkning har på kolesteroltallet…eller hvad? Maden (og en del andre ting), har selvfølelig en effekt på kolesteroltal, men slet ike via de mekanismer, man tror. Det der har en kæmpe indvirkning på mængden af kolesterol i blodbanen er nemlig ikke hvor meget mættet fedt eller kolesterol, der er i kosten, men derimod hvor stor eller lav en glykemisk belastning (altså blodsukkerbelastning), kosten udgør. Jo højere blodsukkerbelastning, desto højere kolesteroltal. Så det drejer sig slet ikke om at spise fedtfattigt eller mindre kolesterol, hvis man gerne vil gøre noget ved kolesteroltallet og undgå åreforkalkning.
Næste gang tager vi hul på al polemikken omkring kolesterolniveau og hjertekarsygdom.

15 kommentarer:

Vibstjert sagde ...

Jeg sætter virkelig stor pris på dine kommentarer,-tak fordi du har taget dig tid til at svare mig. Levertran og C-vitamin er erhvervet. Viggo får i forevejen biostrath og også probiotic, så nu får han en ordentlig booster .
-og tak for endnu en omgang brugbare informationer omkring kost og livsstil. Mvh Vibeke

Per Brændgaard Mikkelsen sagde ...

Hej Umahro

Jeg faldt lige over din blog.

Hvilke undersøgelser tænker du på, når du skriver, at mættet fedt ikke øger kolesteroltallet?

Venlig hilsen

Per

Umahro fra Sundhedsrevolutionen™ sagde ...

Kære Per. Jeg skriver at mængden af prædannet kolesterol ikke har den store indvirkning på kolesteroltallet. Det er lige præcis derfor, jeg siger man skal skelne mellem mættet fedt og kolesterol. De optræder sammen, men er ikke det samme.
Forskellige slags fedtstoffer har uden tvivl indvirkning på kolesterolniveauet. Nogle typer mættet fedt ser ud til at kunne øge kolesteroltallet…i nogle med bestemte genvariationer. Andre typer mættet fedt ser ud til at være neutrale. Og så er der mono- og flerumættede fedtsyrer, der kan have gavnlig indvirkning på kolesteroltallet.
Men lad os fastholde, at mængden af kolesterol i sig selv ikke har særlig stor indvirkning. Det er det, jeg har nævnt indtil videre. Folk der spiser en del æg, får jo f.eks. ikke nødvendigvis højere eller "dårligere" kolesteroltal, i forhold til når de spiser færre æg. Undtagelsen er folk med familiær hyperkolæsteromi, hvor der jo er en genetisk betinget fejl i omsætningen af kolesterol o.a. steroler.
M.h.t. studierne, så bliver de citeret i de næste par blogs, når jeg beskriver nogle af de mekanismer, der er med til at regulere kolesterolniveauet og kolesterols rolle i åreforkalkning.

Anonym sagde ...

Hej Umahro

Der synes at være noget forvirring omkring konskvenserne af forskellige typer mættet fedt i kosten, specielt kokosolie.

En blogger skrev til per brændegaard herom:
http://perbraendgaard.blogspot.com/

og, her er pers svar:

https://www.blogger.com/comment.g?blogID=31637085&postID=3843068011639841529

Jeg er interesseret i at høre dine kommenterer herom, specielt om brugen af kokosolie??

MVH

Morten

Peter sagde ...

Hej Umahro,

Du skriver: "Det der har en kæmpe indvirkning på mængden af kolesterol i blodbanen er... nemlig ikke hvor meget mættet fedt eller kolesterol, der er i kosten, men derimod hvor stor eller lav en glykemisk belastning, kosten udgør. Jo højere blodsukkerbelastning, desto højere kolesteroltal."

Jeg har aldrig hørt om dette før, altså at Glycemic Load skulle påvirke kolesteroltallet. Kan du henvise til nogen undersøgelser, der underbygger denne idé?

Med venlig hilsen

Pwter Westh

Umahro fra Sundhedsrevolutionen™ sagde ...

Kære Peter. Her er et par links til studier af David Ludwig og hans kollegaer fra The Children's Hospital i Boston (affilieret med The Harvard School of Public Health).

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17507345?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15883418?ordinalpos=2&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

Hvis man skal drage en overordnet konklusion fra lige de 2 studier, er det at man sænker triglycerider og forbedrer HDL-kolesterol, ved at sænke den glykemiske belastning. Desuden falder LDL-kolesterol hos folk med insulinresistens. Men LDL-kolesterol falder ikke nødvendigvis på en lav-glykemisk kost, hvis folk har fuld insulinfølsomhed.

Peter sagde ...

Hej Umahro,

Tak - interessant! Nu er jeg på ingen måde ernæringsekspert, men der er vel visse problemer med at udlede noget endeligt om de kausale mekanismer af sådanne undersøgelser? Mange fødevarer med lavt GI har jo også andre egenskaber, som kunne tænkes at være ansvarlige for de positive effekter på kolesterol - vandopløselige fibre, specifikke fedtsyrer mv. Det er også sådan jeg læser Sloth og Astrups kommentarer her: http://www.nature.com/ijo/journal/v30/n3s/full/0803492a.html

Bare så du ved hvor jeg kommer fra, så har jeg selv insulinkrævende sukkersyge, og har haft stor praktisk nytte af at tænke glykemisk index/belastning ind i mine kostvalg. Det har dog ikke gjort meget godt for mit kolesteroltal, desværre. Her er den eneste kostfaktor jeg klart har kunnet aflæse effekten af på målingerne, fedtsyresammesætning. Derfor undrer det mig lidt, at du tilsyneladende nedtoner den rolle, den spiller. Men du skriver jo i dit svar til Per Brændgaard, at du vender tilbage til det - det ser jeg frem til. MVH Peter

Umahro fra Sundhedsrevolutionen™ sagde ...

Kære Peter,

Er du blevet checket for familiær hyperkolesteromi? D.v.s. genetisk betinget forhøjet kolesterol? Der "farer" større mængder af den prædannede kolesterol i kosten nemlig direkte gennem lever m.m. og folk med familiær hyperkolesteromi skal også være påpasselige med mængden af prædannet kolesterol i kosten. Men hvis du tager folk med kolesterolproblemer, er det kun en mindre gruppe, der har familiær hyperkolesteromi. Og selv her kan blodsukkertilførsel og -overbelastning også påvirke kolesteroltallet.
Der hvor man virkelig kan se effekten af høj glykemisk belastning på kolesteroltallet, er i folk med insulinresistens. Jo højere glykemisk belastning, des højere produktion af VLDL, altså kolesterolpartikler der indeholder masser af triglycerider (produceret af leveren som respons på den umiddelbart hurtige stigning i tilførslen af glukose). VLDL-partiklerne bliver med tiden tømt for triglycerider, hvorefter de bliver "genbrugt" til at lave LDL-partikler i leveren. Når der er rigtig god insulinfølsomhed lokalt i leveren, så vil stigninger i insulin faktisk få leveren til at mindske frigivelsen af LDL-partikler. Men når der er dårlig insulinfølsomhed, virker denne "bremse" ikke længere. Så stiger triglyceriderne og sekundæreffekten er en stigning i mængden af LDL-kolesterolpartikler. Tilføj så de faktum, at en generel høj glykemisk belastning højst sandsynligt giver insulinresistens med tiden…
Apropos glykemisk indeks og glykemisk belastning, så er jeg enig med dig i, at fødevarer med en naturligt lavt glykemisk effekt (fuldkornsprodukter gerne i hel form såsom brune ris og hele havrekerner, de fleste frugter, bælgfrugter og den slags) også har andre egenskaber, der er gode for kolesteroltallet, bl.a. et højt indhold af fibre.

Umahro fra Sundhedsrevolutionen™ sagde ...

Kære Peter. Her kommer nogle af studierne, hvor man har set på kulhydratindtag og glykemisk belastning i forhold til total-kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol og triglycerider.

Background
The effect of dietary carbohydrate on blood lipids has received considerable attention in light of the current trend in lowering carbohydrate intake for weight loss.

Objectives
To evaluate the association between carbohydrate intake and serum lipids.

Methods
Blood samples and 24-hour dietary and physical activity recall interviews were obtained from each subject at quarterly intervals for five consecutive quarters between 1994 and 1998 from 574 healthy adults in Central Massachusetts. Relationships between serum lipids and dietary carbohydrate factors were assessed using linear mixed models and adjusting for other risk factors known to be related to blood lipids. Both cross-sectional and longitudinal results were reported.

Results
Cross-sectional analysis results from this study suggest that higher total carbohydrate intake, percentage of calories from carbohydrate, glycemic index (GI) and/or glycemic load (GL) are related to lower high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) and higher serum triacylglycerol levels, while higher total carbohydrate intake and/or GL are related to lower total and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) levels. In a one-year longitudinal analysis, GL was positively associated with total and LDL-C levels, and there was an inverse association between percentage of calories from carbohydrate and HDL-C levels.

Conclusions
Results suggest that there is a complex and predominantly unfavorable effect of increased intake of highly processed carbohydrate on lipid profile, which may have implications for metabolic syndrome, diabetes, and coronary heart disease. Further studies in the form of randomized controlled trials are required to investigate these associations and determine the implications for lipid management.

www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1479303

Dette er et retrospektivt studie. I næste kommentar, kommer jeg med nogle af referencerne fra de studier, hvor man har brugt kost med et meget lavt kulhydratindhold til at sænke total- og LDL-kolesterol og triglycerider, samtidig med, at man forbedrede HDL-kolesterol niveauet.

Umahro fra Sundhedsrevolutionen™ sagde ...

Kære Peter. Her har du nogle links til studier, hvor folk blev sat på kost med et meget lavt kulhydratindhold (og også meget få fibre) og hvor man kunne se en klar effekt på lipider.

Background
Low carbohydrate diets (LCDs) have been demonstrated to be effective tools for promoting weight loss and an improved plasma lipid profile. Such diets are often associated with increased meat consumption, either poultry, fish, and shellfish (PFS), which are generally high in polyunsaturated fat (PUFA) or red meats (RM), generally high in saturated fat (SFA). The fatty acid profile and content of a diet may influence the plasma lipid profile of humans. This study examined whether the type of meat consumed could influence the outcome of an LCD.
Methods
Moderately obese subjects consumed two different LCDs as part of a weight loss regimen: 1) a diet high in foods of mammalian origin (RM) intended to contain more SFA, or 2) a diet high in PFS intended to contain more PUFA. Diet dependent changes in body weight, nutritional intake, and plasma lipids were evaluated during a 28 day study period.
Results
Both diets were associated with significant weight loss after 28 days, -5.26 ± 0.84 kg and -5.74 ± 0.63 kg for RM and PFS groups, respectively. The PFS diet was associated with a significantly higher intake of PUFA and cholesterol. Despite high cholesterol and fat intakes, neither diet was associated with significant changes in plasma cholesterol or the plasma lipoprotein cholesterol profile. While plasma triglycerides were reduced in both groups, the effect was only statistically significant for the PFS diet.
www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2174488
Læg mærke til, at der var to grupper i dette studie. En gruppe der primært spiste rødt kød og den anden gruppe der fik fisk, rejer, fjerkræ og æg. Den sidstnævnte gruppe fik meget mere kolesterol end gruppen der fik rødt kød. Og begge grupper fik meget mere prædannet kolesterol i kosten end de havde fået inden de blev inkluderet i studiet. Ikke desto mindre forblev deres kolesteroltal jævnt. Også selvom der var disse individuelle variationer i kolesterolindtag (630 mg/dag vs. 333 mg/dag)…hvilket i begge tilfælde var meget mere, end de tidligere indtog.

Umahro fra Sundhedsrevolutionen™ sagde ...

Kære Peter. Her er studie hvor man satte folk på en meget kost med et meget lavt indhold af kulhydrater i 6 måneder. De tabte sig gevaldigt og alle lipider blev bedre.

Westman EC, Yancy WS, Edman JS, Tomlin KF, Perkins CE. Effect of 6-month adherence to a very low carbohydrate diet program. Am J Med. 2002 Jul;113(1):30-6.

To determine the effect of a 6-month very low carbohydrate diet program on body weight and other metabolic parameters.Fifty-one overweight or obese healthy volunteers who wanted to lose weight were placed on a very low carbohydrate diet (<25 g/d), with no limit on caloric intake. They also received nutritional supplementation and recommendations about exercise, and attended group meetings at a research clinic. The outcomes were body weight, body mass index, percentage of body fat (estimated by skinfold thickness), serum chemistry and lipid values, 24-hour urine measurements, and subjective adverse effects.Forty-one (80%) of the 51 subjects attended visits through 6 months. In these subjects, the mean (+/- SD) body weight decreased 10.3% +/- 5.9% (P <0.001) from baseline to 6 months (body weight reduction of 9.0 +/- 5.3 kg and body mass index reduction of 3.2 +/- 1.9 kg/m(2)). The mean percentage of body weight that was fat decreased 2.9% +/- 3.2% from baseline to 6 months (P <0.001). The mean serum bicarbonate level decreased 2 +/- 2.4 mmol/L (P <0.001) and blood urea nitrogen level increased 2 +/- 4 mg/dL (P <0.001). Serum total cholesterol level decreased 11 +/- 26 mg/dL (P = 0.006), low-density lipoprotein cholesterol level decreased 10 +/- 25 mg/dL (P = 0.01), triglyceride level decreased 56 +/- 45 mg/dL (P <0.001), high-density lipoprotein (HDL) cholesterol level increased 10 +/- 8 mg/dL (P <0.001), and the cholesterol/HDL cholesterol ratio decreased 0.9 +/- 0.6 units (P <0.001). There were no serious adverse effects, but the possibility of adverse effects in the 10 subjects who did not adhere to the program cannot be eliminated.A very low carbohydrate diet program led to sustained weight loss during a 6-month period. Further controlled research is warranted.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12106620

Peter sagde ...

Hej Umahro,

Tak for de mange henvisninger. Jeg tvivler sådan set ikke på, at der er noget om snakken - der virker især det retrospektive studie overbevisende. Med hensyn til de sidste to studier hæfter jeg mig dog ved, at der er tale om overvægtige forsøgspersoner, og at de i løbet af testperioden taber sig betydeligt. At det i sig selv har en gavnlig effekt på kolesteroltallet, uanset hvordan vægttabet opnås, er vist ikke kontroversielt.

Men hvad med de talrige studier, der viser en klar effekt af fedtsyresammensætning på kolesteroltallet? Jeg kan ikke helt aflæse, hvordan du tolker dem. Du skriver på den ene side at "Det der har en kæmpe indvirkning på mængden af kolesterol i blodbanen er nemlig ikke hvor meget mættet fedt eller kolesterol, der er i kosten, men derimod hvor stor eller lav en glykemisk belastning (altså blodsukkerbelastning), kosten udgør.". På den anden side virker det som om du modererer dette i dit svar til Per Brændgaard. Dog gør du effekten afhængig af genetisk disposition hvilket jo er højest plausibelt, men vel også svært at afgøre med den nuværende viden?

Igen, at mængden af prædannet kolesterol i kosten er af begrænset betydning for de fleste er vist ikke længere særlig kontroversielt, så vidt jeg kan se.

Familiær hyperkolesteromi - det er en mulighed, min far havde forhøjet kolesteroltal i mange år. Det er også meget sandsynligt at der er en sammenhæng med sukkersygen - jeg ved at forskingen i disse år bløder op på skellet mellem type 1 og type 2, og der er flere ting, herunder min kolesterolprofil, som får mig til at ligne 2'er - siger de.

Mit eget kolesteroltal lå nu meget fint (<5) indtil jeg blev færdig på universitetet og kom på arbejdsmarkedet - det kan jo næste kun skyldes øget indtag af mættet fedt og sandsynligvis også transfedt fra kantinemad og det evindelige wienerbrød.

Jeg har siden i kortere perioder fået tallet ned med en kost med ret store mængder fedt fra olier og nødder, men så godt som ingen animalsk fedt - men det er svært at være konsekvent nok over længere tid. Pt. prøver jeg at se om jeg ikke kan gøre noget med den ene faktor jeg ikke har været god til at bringe i spil, nemlig motion.

Bedste hilsner

Peter

Umahro fra Sundhedsrevolutionen™ sagde ...

Kære Peter,

Der er run på, så jeg svarer først her så sent. Du har ramt sømmet rent m.h.t. vegetabilske fedtstoffer og kolesteroltal. Mængden af mættet fedt er i sig selv neutral, kolesterolindtaget er kun en større faktor hvad angår ens kolesteroltal, hvis man har familiær hyperkolesteromi. Men mono- og især flerumættede fedtsyrer, de kan sænke kolesterolniveauet. Især omega-3 fedtsyrerne. Det gør de øjensynligt via følgende mekanismer:

1. En øget transkription (afkodning) af gener der mindsker forbrændingen generelt
2. En øget transkription af gener, der er med til holde styr på blodsukkeret
3. En mindsket transkription af gener, der koder for produktionen af kolesterol, LDL-partikler og mættet fedt (i dyreforsøg kan mere eller mindre lukke ned for den endogene kolesterol- og fedtproduktion på et par døgn, ved at give nok omega-3 fedtsyrer).

Så indtaget af jomfruolier, fiskeolie, levertran, hørfrø, valnødder o.s.v. kan have en markant effekt på kolesteroltallet i de fleste.

Kunstigt frembragte transfedtsyrer har til gengæld den direkte modsatte effekt af omega-3 fedtsyrer.

Motion vil være rigtig godt. Først skal du have trænet en god grundform. Derefter er intervaltræning det klart bedste. Du får meget mere ud af tiden, du motionerer, når det gøres i intervaller.

Rigtig mange vandopløselige fibre er også oplagte i dit tilfælde. Både m.h.t. kolesteroltal og blodsukker. I Nordamerika, findes der et produkt kaldet PGX. Det er en slags "designer-fiber", hvor flere forskellige typer vandopløselige fibre blandes sammen i nogle forhold, så blodsukkeret virkelig stabiliseres og kolesterolstofskiftet optimeres. Der er lavet en del kliniske studier, der bliver udgivet over de næste par år.

Kender du David Jenkins fra Toronto University? Han har også lavet nogle fede studier, hvad angår kolesterol og kost. I et studie satte han folk på noget kaldet "The Portfolio Diet". De fik bl.a. masser af mandler, vegetabilsk protein, fytosteroler og vandopløselige fibre. Effekten på kolesteroltal var lig med den af statiner!

KH,

Umahro

Umahro fra Sundhedsrevolutionen™ sagde ...

Kære Peter,

Her er også en gammel "klassiker" m.h.t. fedtprocent og kolesterolindtag i forhold til kolesterolniveauer i kroppen.

Howell WH, McNamara DJ, Tosca MA, Smith BT, Gaines JA. Plasma lipid and lipoprotein responses to dietary fat and cholesterol: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. 1997 Jun;65(6):1747-64.

Quantitative relations between dietary fat and cholesterol and plasma lipid concentrations have been the subject of much study and some controversy during the past 40 y. Previous meta-analyses have focused on the most tightly controlled, highest-quality experiments. To test whether the findings of these investigations are generalizable to broader experimental settings and to the design of practical dietary education interventions, data from 224 published studies on 8143 subjects in 366 independent groups including 878 diet-blood lipid comparisons were subjected to weighted multiple-regression analysis. Inclusion criteria specified intervention studies published in English between 1966 and 1994 reporting quantitative data on changes in dietary cholesterol and fat and corresponding changes in serum cholesterol, triacylglycerol, and lipoprotein cholesterol concentrations. Regression models are reported for serum total cholesterol, triacylglycerol, and low-density-high-density-, and very-low-density-lipoprotein cholesterol, with multiple correlations of 0.74, 0.65, 0.41, 0.14, and 0.34, respectively. Interactions of dietary factors, initial dietary intakes and serum concentrations, and study and subject characteristics had little effect on these models. Predictions indicated that compliance with current dietary recommendations (30% of energy from fat, < 10% from saturated fat, and < 300 mg cholesterol/d) will reduce plasma total and low-density-lipoprotein-cholesterol concentrations by approximately 5% compared with amounts associated with the average American diet.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9174470

Derfra kan du hente hele studiet via linket til The American Journal of Clinical Nutrition

Peter sagde ...

Hej Umahro,

Tak, igen, for henvisningerne. Jeg har set på Jenkins studie, og et af elementerne i diæten (ud over vandopløselige fibre, mandler og sojaprotein) er jo plantesteroler. Har du nogen forslag til en måde at få plantesteroler i de nødvendige mængder, hvis man ikke har lyst til at indtage Becels aldeles hæslige ersatzprodukter?

MVH

Peter