Så E-vitamin er farligt…

I den verserende debat, bliver vore "uenige venner" ved med at henvise til, at E-vitamin er farligt i større doser. Vi er jo en helt anden mening, nemlig den at E-vitamin i doser udover ADT (anbefalet daglig tilførsel), faktisk kan være ganske fornuftigt. Lad os gå lidt på opdagelse i forskningen.

For et par år siden, blev en ret stor undersøgelse hvor omkring 40.000 kvinder fik 600 IE (internationale enheder) E-vitamin hver 2. dag afsluttet. I analysen af samtlige deltagende kvinder, kunne man ikke se nogen statistisk signifikant beskyttende effekt. Men, i en re-analyse af studiet, viste det sig at kvinder over 45 faktisk fik en gavnlig effekt. Jo ældre de var, desto større beskyttende effekt var der af E-vitamin tilskuddene m.h.t. at mindske antallet af dødsfald p.g.a. hjertekarsygdom. Kvinder over 65 havde en 49% reduktion i antallet af dødsfald forårsaget af hjertekarsygdom, hvis de fik 600 IE E-vitamin hver 2. dag. Medierne bragte historien om at E-vitamin ikke virkede forebyggende på hjertekarsygdom og deraf øget dødelighed, men sprang let og elegant henover det faktum, at E-vitamin faktisk havde en beskyttende effekt i den gruppe kvinder, der havde den største risiko for hjertekarsygdom. Det er jo velkendt at kvinders risiko for hjertekarsygdom stiger markant omkring menopause (årgangsalderen). Så i lige præcis den undergruppe af kvinder i studiet, der havde den største risiko for hjertekarsygdom, ja så var der en beskyttende effekt.

Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al. Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women's Health Study: a randomized controlled trial. JAMA 2005;294:56–65.[Abstract/Free Full Text]

Apropos sikkerhed, så lad mig lige citere en rapport fra 2006 fra en state-of-the-art-of-knowledge konference om kosttilskud, der blev udarbejdet på vegne af National Institutes of Health (NIH) i USA i forbindelse med en konference om mikronæringsstoffer og sundhed:

"…[data] along with consideration of biological plausibility, we find no convincing evidence to suggest vitamin E supplement use increases the risk of death…"

NIH State-of-the-Science Conference on Multivitamin/Mineral Supplements and Chronic Disease Prevention. May 15-17, 2006. NIH Web Site. Avaiable at: http://consensus.nih.gov/2006/2006MultivitaminMineralSOS028html.htm

og

Huang HY et. al. Multivitamin/mineral supplements and prevention of chronic disease. Evidence report technology assessment n0. 139. (Prepared by The Johns Hopkins University Evidence-Based Practice Center under Contract No. 290-02-0018.). AHRQ Publication No. 06-E012. Agency for Healthcare Research and Quality, Rockville, MD, May 2006.

Kosttilskud: Penge ud af vinduet, nødvendige, et godt tilvalg eller hvad?

Så kører debatten igen p.g.a. af hvad vi siger i Sundhedsrevolutionen m.h.t. kostråd, kosttilskud, er mælk godt eller dårligt o.s.v. Ting som mange andre også siger, skal jeg lige tilføje. EkstraBladet er virkelig på jagt efter Thorbjörg og 10 år yngre på 10 uger…eller rettere sagt, nogle af de eksperter EkstraBladet interviewer er ret negative.

En ting der bliver anfægtet igen og igen, er sikkerheden ved at give større mængder af næringsstoffer som kosttilskud. Studiet der konstant bliver refereret til, er det såkaldte Copenhagen Study af Bjelakovic, Gluud, Nikolova og Simonetti, der er udgivet som et Cochrane Review. Cochrane Reviews anses for værende det ypperste m.h.t. lægevidenskabelig "sandhed", da processen med at lave disse reviews er relativt uafhængig.

The Copenhagen Study er en meta-analyse. D.v.s. at man har kombineret data fra mange forskellige studier med forskellige kosttilskud (A-vitamin, E-vitamin, selen, betakaroten og C-vitamin):

• I forskellige doseringer (alt fra mængder langt under daglig tilførsel til ekstremt høje mængder)
  
• Med forskellige dosisfrekvens (alt fra en enkelt dosis til daglig dosering til dosering hver 2. dag)
  
• Over forskellige tidsintervaller (alt fra 28 dage til 12 år)
  
• I forskellige grupper af personer (raske såvel som syge…og hos de syge med eller uden anden behandling)
  

Der blev brugt mange forskellige analyser for at se, om der var øget dødelighed eller ej…i de få studier man valgte at inkludere i analysen! (Men mere om hvilke studier der blev inkluderet og hvilke der ikke blev taget med i sammenblandingen af data senere). Mange analysemodeller og -metoder viste ingen sammenhæng mellem anvendelsen af nogle af de nævnte kosttilskud og øget dødelighed. En enkelt analysemodel viste en mulig øget dødelighed ved brugen af E-vitamin, betakaroten og A-vitamin, når de blev analyseret hver for sig. Den øgede dødelighed man regnede sig frem til med denne analysemetode, var mellem 7 og 16% alt efter hvilket tilskud der var tale om.

Først et par kommentarer hertil. Det er tidligere forsøgt at fremlægge analysen (af data fra mange forskellige studier, nu "smedet sammen") for The American Medical Association. De ville ikke godtage analysen, når man brugte den statistiske model, der viste en mulig øget dødelighed. Den godtog man nemlig ikke som værende valid. Jeg gentager lige: Analysen lavet på den måde, hvor man regnede sig frem til en mulig øget dødelighed ved brugen af A-vitamin, E-vitamin og betakaroten, blev underkendt som værende brugbar og relevant af den amerikanske lægeforening. Det er nogle år siden analysen ikke blev anset som værende udført på ordentlig maner! So far, so good!

Lad os så se på hvilke studier der blev brugt til at lave analysen og hvilke der blev ekskluderet. Ud af lidt over 800 studier, endte man med kun at inkludere data fra 68 studier. Alle de andre studier blev udelukket af forskellige årsager, f.eks. at de ikke var udført godt nok, til at man kunne være helt sikker på data fra studierne. Det er selvfølgelig ganske glimrende.

Men en ting er iøjnefaldende: 405 studier blev ekskluderet fordi der ikke var rapporteret nogle dødsfald. Hallo! Man vil lave en analyse, hvor man vil se på om kosttilskud med A-vitamin, E-vitamin, betakaroten, selen og C-vitamin øger dødeligheden. En hel masse studier, hvor folk havde taget E-vitamin, A-vitamin, betakaroten, selen og C-vitamin blev udelukket, fordi der ikke var nogle dødsfald i studierne! Sjov form for statistik. Jeg kan også lave en statistik, der viser at peanuts ikke kan forårsage dødsfald p.g.a. allergiske reaktioner, hvis jeg kun inkluderer data på sammenhængen mellem peanutindtag og risikoen for at dø af anafylaktisk shock blandt folk der ikke er allergiske overfor peanuts men bananer i stedet!

Så de fleste af de statistiske modeller der blev brugt, kunne ikke påvise øget dødelighed. Kun en enkelt metode virkede, men den er langt fra alle tilfredse med. Ydermere, så udelukkede man alle studier, hvor der ingen dødsfald var. Firehundrede og fem studier alt i alt kontra de 68, der blev inkluderet.

Er der mere at komme efter…eller skal vi ikke bare være ærlige sige: Er der mere at anfægte? I de studier der er inkluderet i analysen, står der intet om hvad folk var døde af. Det er altså muligt, at folk har været med i et studie, hvor de indtag en enkelt stor dosis A-vitamin og døde f.eks. i en bilulykke senere hen. I og med de var med i gruppen, der fik et kosttilskud, bliver dødsfaldet regnet med. Nu ved jeg ikke hvordan det lige skulle hænge sammen, at en enkelt dosis af et bestemt næringsstof kan kædes sammen med dødsfald senere hen, hvor årsagen ikke er identificeret.

Sidst men ikke mindst: Analysen af de 68 studier man inkluderede antydede faktisk, at selen havde en gavnlig effekt!

Klik her for at nå direkte til en opsummering af reviewet på Cochrane databasen. Det er selvfølgelig kedeligt, at man ikke får adgang til reviewet i sin helhed, hvor man kan se på alle de problemer, der er med metodikken, problemet i at blande alle mulige doseringer og tidsintervaller sammen i både raske og syge patienter, problemerne med de statistiske analysemetoder der blev anvendt og problemer med at ekskludere studier, hvor ingen døde (med eller uden kosttilskud).

Klik her for at linke til en anden blog, der går i endnu flere detaljer med alle de matematiske gymnastikøvelser, der blev udført i det såkaldte Copenhagen Study.

Kviksølv, amalgamfyldninger og helbredsproblemer

Flere har kommenteret, at det giver ekstra år på bagen i testen for biologisk alder, hvis man har amalgamfyldninger. Det kan de ikke forene sig med, for man bruger jo amalgamfyldninger og der kommer ingen advarsler fra officiel side. Hvorfor siger vi det?

Der hersker ingen tvivl om at kviksølv er giftigt; listen over kviksølvs skadevirkninger, både på kort og længere sigt.,er uendelig lang. Der er jo ingen tvivl om, at amalgamfyldninger indeholder kviksølv. Ej heller at noget af dette kviksølv frigives. Der er også enighed om, at de mængder kviksølv, vi bliver eksponeret overfor via miljøet, er problematiske i forhold til neurologisk udvikling og muligvis også blodtryk. Lad os så sammenligne kviksølv eksponering fra forskellige kilder. Her er et estimat af daglig eksponering fra WHO, fra en rapport i 1991.

Amalgamfyldninger i en gennemsnitslig person i industrialiserede samfund: 3-17 µg, 10 µg i gennemsnit

Mad (fisk m.m.): 2,3 µg

Miljø (luft, drikkevand): 0,3 µg

Så amalgamfyldninger udgør den største enkelte kilde til kviksølv i moderne samfund. Det i sig selv burde være nok til at udfase amalgamfyldninger med det samme. Og ja, amalgamfyldninger er et problem og de ælder altså din krop.

Her er en video af en gammel amalgamfyldning, der afgiver kviksølvdampe.

Her er en video af effekten af kviksølv på nerveceller. Og de mængder af kviksølv nervecellerne udsættes for kan også forekomme i kroppen hvis man har nok amalgamfyldninger.

The International Academy of Oral Medicine and Toxicology

IAOMT er en sammenslutning af læger og tandlæger, der er alt andet end glade for amalgamfyldninger, fordi de frigiver kviksølv og dette giver helbredsproblemer. De har skrevet et whitepaper om amalgamfyldninger, kviksølv og amalgamfyldningers indvirkning på helbreddet. Det kan hentes her.

En detour fra kolesterol til biologisk alder

Thorbjörg, der er den anden halvdel af Sundhedsrevolutionen og min kæreste, har skabt debat på Politikens hjemmeside. Tjek publicerede testen for biologisk alder fra hendes nye bog 10 år yngre på 10 uger online. En del folk har testet sig selv og langt fra alle er glade for resultaterne. Debatten har kørt med masser af kritik af testen og rådene fra bogen og de råd, vi giver i al almindelighed i Sundhedsrevolutionen. Den slags kan en diskussionlysten ung mand som jeg, jo ikke lade ligge. Desværre har jeg gevaldige problemer med at få debatforummet til at virke, så nu kommenterer jeg her i min egen blog, da jeg godt kan få lavet et link til diskussionen på Politikens website.

Nogle af de forskellige "slags" kolesterol

Tilbage til kolesterolet. Det bliver en smule kompliceret, når vi begynder at se på kolesteroltyperne. Eller rettere sagt, de forskellige lipoproteinpartikler, der indeholder kolesterol og fedtstoffer.

Chylomikroner

Chylomikroner dannes af de lipider (fedtstoffer, kolesterol og plantesteroler) der optages fra mavetarmsystemet. Så det første fedt og kolesterol, der kommer ud i blodbanen, er det vi optager direkte fra fordøjelsen. Derfor afgøres sammensætningen af fedt og kolesterol i blodet efter måltiderne primært af, hvad man har spist. En interessant observation er, at omega-3 fedtsyrer – både den vegetabilske alfa-linolensyre i hørfrø, hørfrøolie, valnødder, valnøddeolier, rapsolie, og tildels animalske produkter hvis dyrerne spiser græs, samt de langkædede omega-3 fedtsyrer i fisk, fiskeolier og levertran – virker beskyttende på hjertekarsystemet allerede, når de kommer ud i chylomikronerne. Nogle fedtstoffer, blandt andet de typer mættet fedt man finder i større mængder i moderne industridyr, har en negativ indvirkning på blodårerne. Er der omega-3 fedtsyrer i omløb samtidig, så forhindrer de denne negative indvirkning på blodårerne, hvor de ellers bliver mindre fleksible og mere "stive", hvilket leder til mindsket blodgennemstrømning og højere blodtryk. Så et godt råd er altid at få nogle omega-3 fedtsyrer i måltidet, så de kan beskyttede dine blodårer, når lipiderne fra måltidet optages fra mavetarmsystemet og sendes i omløb.

NB: Når man laver blodprøver, hvor man måler kolesteroltal og triglycerider, er det taget fastende. Derfor er det ikke indholdet af kolesterol og fedt, der er optaget direkte fra måltidet, man måler. Altså er de blodprøver man får taget og som der bliver refereret til ikke målinger af den kolesterol og fedt, der ryger ud i systemet lige efter måltiderne.

VLDL

VLDL står som sagt for very-low-density lipoproteins. Altså lipoproteiner med meget lav massefylde/tæthed. VLDL partikler dannes i leveren udfra resterne af chylomikroner, der er blevet "tømt", enten mens de cirkulerede rundt i blodbanen, eller når de er nået frem til leveren. Chylomikronresterne fyldes med noget kolesterol, men primært fedt. Fedtet der fyldes i VLDL-partiklerne er primært det, der er dannet i leveren. Og hvad for noget fedt dannes der i leveren? Det kommer an på kosten. Hvis man "blodsukkerbomber" sig selv, så laver leveren betragtelige mængder måttet fedt af noget af blodsukkeret. Voksne mennesker kan danne op til 20 gr mættet fedt i døgnet på denne konto. Det ryger fluks med i VLDL-partiklerne. Så hvis blodsukkerbelastningen bliver for høj – og det er jo en nem sag hvis man spiser raffineret sukker og raffinerede kulhydrater…især samtidig med, at man er fysisk inaktiv – ja så kommer der simpelthen mere fedt og flere VLDL-partikler.

Hvis blodsukkerbelastningen derimod er lav, så kan der fyldes mono- og flerumættede fedtsyrer i VLDL-partiklerne. Dog er mængderne ikke de samme, som hvis der dannes masser af mættet fedt i leveren p.g.a. en alt for stor tilførsel af blodsukker. Så ved at sænke blodsukkerbelastningen og samtidig spise nogle "bedre" fedtstoffer (flere omega-3 fedtsyrer, moderate mængder omega-6 fedtsyrer og monoumættede fedtsyrer), kan man både sænke mængden af VLDL-partikler og få en bedre og øjensynligt sundere sammensætning af det fedt, der bliver sendt afsted fra leveren i disse. Det er jo ganske smart.

Det er derfor, at blodsukkerbelastningen spiller den klart største rolle m.h.t. mængden af triglycerider i blodbanen (altså dem man måler i blodprøver). En høj glykemisk belastning (altså høj blodsukkerbelastning) giver en meget høj produktion af triglycerider og frigivelse af VLDL-partikler.

Fedtstofferne der pakkes i VLDL-partiklerne er i det man kalder for triglyderid form. D.v.s. at 3 fedtsyrer (uanset om hvilke enkelte fedtsyrer der er tale om) er lænkede til et glycerol molekyle, der virker som en slags "rygrad". Her er et billed af en triglycerid. De tre lange "kæder" der stikker ud til højre er det 3 fedtsyrer (i dette tilfælde palmesyre øverst, oliesyre i midten og alfa-linolensyre i bunden). "Pinden" (H2C-HC-H2C) til venstre er glycerol-"rygraden".

Så når man taler om triglycerider i blodprøver, så er det triglyceriderne i VLDL-partiklerne, man har målt. Det korrekte ville være at måle mængden af VLDL-partikler i stedet, hvilket man også er begyndt på i udlandet, men desværre ikke herhjemme.

IDL

IDL står for intermediate-density lipoproteins. Altså lipoproteiner med medium massefylde/tæthed. IDL-partiklerne er resterne af VLDL-partiklerne efter de er blevet tømt for triglycerider, mens de cirkulerer rundt i blodbanen. De indeholder de rester af kolesterol, der jo var lidt af i VLDL-partiklerne, da de blev "frigivet" af leveren.

Vi mangler stadigvæk at se på LDL- og HDL-partikler. Ydermere noget kaldet lipoprotein (a), der forkortes om Lp(a), på hvordan de forskellige typer lipoproteiner også kan have forskellig størrelse og på de proteiner, der sidder i overfladen på lipoproteinpartiklerne. Det følger i senere blogs, nok afbrudt af kommentarer til den løbende debat i pressen om os, 10 år yngre på 10 uger, Kernesund familie og kosttilskud.

Er kolesterol farligt?

Snakken om kolesterol og hjertekarsygdom er der noget om…men ikke nødvendigvis, det der er den fremherskende tankegang. Den fremherskende tankegang – med fare for at være lidt forenklende her – er at kolesterol sætter sig fast i karvæggen og man så får åreforkalkning. Kolesterolets primære rolle må altså være, at lave ravage i karvæggene. Så jo mere kolesterol, desto mere åreforkalkning. Det er logik på samme plan som jo mere fedt du indtager, des mere sætter sig på sidebenene (den diskussion tager vi i en anden blog ved lejlighed)…eller at urin er gult, fordi man spiser gule fødevarer, såsom gule vingummier, smør, majs, gule peberfrugter og drikker citronvand. Sådan forholder det sig jo ikke m.h.t. urins farve. Ej heller hvad angår fedtenergiprocenten og fedme. Så simpelt er det ikke.

Kort og godt: Nej, det er ikke sådan at jo mere kolesterol der er i blodet, desto mere åreforkalkning får du! Kolesterol spiller en rolle i åreforkalkning, men det gør mange andre ting også og meget tyder på, at kolesterol er en passiv "medløber" og ikke "bøllen" i sig selv. Så hvorvidt kolesterol er "farligt" eller ej, har nok mere at gøre med, hvad der ellers foregår i hjertekarsystemet.

Men først må vi lige tage et nærmere kig på, hvordan kolesterol forekommer i blodbanen. Sådan som kolesterol omtales, kan det være lidt svært at finde hoved og hale i, hvad det er og hvordan det bevæger sig gennem blodbanen. Er der f.eks. flere slags kolesterol? Man taler jo om "dårligt" LDL-kolesterol og "godt" HDL-kolesterol. Er det forskellige typer kolesterol eller hvad?

Kolesterol er og bliver det samme molekyle uanset hvad. Når man taler om LDL-kolesterol, HDL-kolesterol o.s.v. er det noget andet end kolesterol, der hentydes til – altså "HDL", "LDL" o.s.v. HDL-, LDL- o.s.v. angiver typen af lipoprotein partikel, som kolesterolet forekommer i. Hvad for noget? tænker du nok. Lipo-hvad?

Lipoprotein partikler er en slags "sække" lavet af lipider (fedtstoffer og kolesterol) og der sidder nogle forskellige proteiner i overfladen. Hvis vi ser nærmere på strukturen, så består lipoproteinpartikler af en "sæk" af såkaldte phospholipider. Inden i "sækken" er der så kolesterol og fedtstoffer. I overfladen af "sækken", sidder der forskellige proteiner kaldet apolipoproteiner. De virker som en slags "håndtag" og markører, så de forskellige lipoproteiner kan "fanges" og genkendes. Her er et billed af et lipoprotein partikel og kolesterolet indeni og uden på.

Når man taler om LDL-kolesterol, så er der tale om Low Density Lipoproteins (lipoproteiner med lav tæthed) og det kolesterol, de indeholder. Her er et billed af et LDL-partikel.

Når man taler om HDL-kolesterol, så er der tale om High Density Lipoproteins (lipoproteiner med høj tæthed) og det kolesterol, de indeholder. Her er et billed af et HDL-partikel.

Kolesterolet er det samme, men "bæreren" er forskellig. HDL- og LDL- er ikke de eneste typer lipoprotein partikler, der findes. Det ser vi på i de kommende blogs.

Med fare for at springe lidt for langt frem i teksten, så tyder meget på, at typen af lipoprotein partikel spiller en rolle m.h.t. om kolesterol er et problem i hjertekarsygdom eller ej. Det er ikke kolesterolet i sig selv eller mængden af kolesterol, men i højere grad typen af lipoprotein partiklet, som kolesterolet fragtes i, der spiller en rolle. Men hov, betyder det så ikke, at den er god nok, med at meget LDL-kolesterol er dårligt og meget HDL-kolesterol er godt? Man kalder jo LDL-partikler for de dårlige og HDL-partikler for de gode. Så enkelt er det nu ikke.

I næste blog tager vi et nærmere kig på de forskellige typer lipoproteinpartikler. Ikke blot LDL og HDL, men også VLDL, IDL, chylomikroner og endda hvordan overfladen ser ud, på de forskellige lipoproteinpartikler. Lidt kompliceret? Ja. Spændende? Ja. Værd at læse sig igennem for bedre at forstå kolesterols rolle i hjertekarsygdom? Ja uden tvivl!

Hvor kommer kolesterolet fra?

Nu er det vist ved at være på høje tide, igen at tage et nærmere kig på sammenhængen mellem kost, kolesterol og hjertekarsygdom. Jeg tager fat i nogle af de myter og fakta, der er om kolesterol, kost og hjertekarsygdom i de næste par blogs.

Hvor kommer det så fra, det kolesterol? Og hvad er kolesterol egentlig? Er kolesterol farligt, neutralt eller måske ligefrem gavnligt? Kolesterol og mættet fedt omtales tit som værende to sider af samme sag. Det er en gang pjat. Det kan godt være, at kolesterol og mættet fedt tit forekommer sammen, men de er altså ikke særlig ens i struktur eller funktion. Kolesterol ser sådan her ud. De mættede fedtsyrer vi finder sammen med kolesterol i dyr ser sådan her ud og sådan her ud. Ergo er der faktisk ikke tale om identiske eller bare nogenlunde ens stoffer. Så der er allerede noget galt, når man taler om mættet fedt og kolesterol som værende to sider af samme sag. At de så tit optræder sammen, det er en anden historie.

Hvis bare det var den eneste misforståelse. Desværre forholder det sig ikke sådan. En anden "bommert" er antagelsen, at mængden af kolesterol i maden har en kæmpe indvirkning på mængden af kolesterol i blodbanen. Wrong. Der er megen lille sammenhæng mellem mængden af kolesterol i kosten og mængden af kolesterol i blodbanen. I de fleste personer er mindst 75% af det kolesterol, der cirkulerer rundt i deres blodbane, noget de selv har danet i leveren og andre organer. Med andre ord, er det en forsvindende lille mængde af det kolesterol der er i "omløb", der kommer prædannet i kosten.

Det betyder vel, at maden ingen indvirkning har på kolesteroltallet…eller hvad? Maden (og en del andre ting), har selvfølelig en effekt på kolesteroltal, men slet ike via de mekanismer, man tror. Det der har en kæmpe indvirkning på mængden af kolesterol i blodbanen er nemlig ikke hvor meget mættet fedt eller kolesterol, der er i kosten, men derimod hvor stor eller lav en glykemisk belastning (altså blodsukkerbelastning), kosten udgør. Jo højere blodsukkerbelastning, desto højere kolesteroltal. Så det drejer sig slet ikke om at spise fedtfattigt eller mindre kolesterol, hvis man gerne vil gøre noget ved kolesteroltallet og undgå åreforkalkning.

Næste gang tager vi hul på al polemikken omkring kolesterolniveau og hjertekarsygdom.