Kviksølv, amalgamfyldninger og helbredsproblemer

Flere har kommenteret, at det giver ekstra år på bagen i testen for biologisk alder, hvis man har amalgamfyldninger. Det kan de ikke forene sig med, for man bruger jo amalgamfyldninger og der kommer ingen advarsler fra officiel side. Hvorfor siger vi det?

Der hersker ingen tvivl om at kviksølv er giftigt; listen over kviksølvs skadevirkninger, både på kort og længere sigt.,er uendelig lang. Der er jo ingen tvivl om, at amalgamfyldninger indeholder kviksølv. Ej heller at noget af dette kviksølv frigives. Der er også enighed om, at de mængder kviksølv, vi bliver eksponeret overfor via miljøet, er problematiske i forhold til neurologisk udvikling og muligvis også blodtryk. Lad os så sammenligne kviksølv eksponering fra forskellige kilder. Her er et estimat af daglig eksponering fra WHO, fra en rapport i 1991.

Amalgamfyldninger i en gennemsnitslig person i industrialiserede samfund: 3-17 µg, 10 µg i gennemsnit

Mad (fisk m.m.): 2,3 µg

Miljø (luft, drikkevand): 0,3 µg

Så amalgamfyldninger udgør den største enkelte kilde til kviksølv i moderne samfund. Det i sig selv burde være nok til at udfase amalgamfyldninger med det samme. Og ja, amalgamfyldninger er et problem og de ælder altså din krop.

Her er en video af en gammel amalgamfyldning, der afgiver kviksølvdampe.

Her er en video af effekten af kviksølv på nerveceller. Og de mængder af kviksølv nervecellerne udsættes for kan også forekomme i kroppen hvis man har nok amalgamfyldninger.

The International Academy of Oral Medicine and Toxicology

IAOMT er en sammenslutning af læger og tandlæger, der er alt andet end glade for amalgamfyldninger, fordi de frigiver kviksølv og dette giver helbredsproblemer. De har skrevet et whitepaper om amalgamfyldninger, kviksølv og amalgamfyldningers indvirkning på helbreddet. Det kan hentes her.

En detour fra kolesterol til biologisk alder

Thorbjörg, der er den anden halvdel af Sundhedsrevolutionen og min kæreste, har skabt debat på Politikens hjemmeside. Tjek publicerede testen for biologisk alder fra hendes nye bog 10 år yngre på 10 uger online. En del folk har testet sig selv og langt fra alle er glade for resultaterne. Debatten har kørt med masser af kritik af testen og rådene fra bogen og de råd, vi giver i al almindelighed i Sundhedsrevolutionen. Den slags kan en diskussionlysten ung mand som jeg, jo ikke lade ligge. Desværre har jeg gevaldige problemer med at få debatforummet til at virke, så nu kommenterer jeg her i min egen blog, da jeg godt kan få lavet et link til diskussionen på Politikens website.

Nogle af de forskellige "slags" kolesterol

Tilbage til kolesterolet. Det bliver en smule kompliceret, når vi begynder at se på kolesteroltyperne. Eller rettere sagt, de forskellige lipoproteinpartikler, der indeholder kolesterol og fedtstoffer.

Chylomikroner

Chylomikroner dannes af de lipider (fedtstoffer, kolesterol og plantesteroler) der optages fra mavetarmsystemet. Så det første fedt og kolesterol, der kommer ud i blodbanen, er det vi optager direkte fra fordøjelsen. Derfor afgøres sammensætningen af fedt og kolesterol i blodet efter måltiderne primært af, hvad man har spist. En interessant observation er, at omega-3 fedtsyrer – både den vegetabilske alfa-linolensyre i hørfrø, hørfrøolie, valnødder, valnøddeolier, rapsolie, og tildels animalske produkter hvis dyrerne spiser græs, samt de langkædede omega-3 fedtsyrer i fisk, fiskeolier og levertran – virker beskyttende på hjertekarsystemet allerede, når de kommer ud i chylomikronerne. Nogle fedtstoffer, blandt andet de typer mættet fedt man finder i større mængder i moderne industridyr, har en negativ indvirkning på blodårerne. Er der omega-3 fedtsyrer i omløb samtidig, så forhindrer de denne negative indvirkning på blodårerne, hvor de ellers bliver mindre fleksible og mere "stive", hvilket leder til mindsket blodgennemstrømning og højere blodtryk. Så et godt råd er altid at få nogle omega-3 fedtsyrer i måltidet, så de kan beskyttede dine blodårer, når lipiderne fra måltidet optages fra mavetarmsystemet og sendes i omløb.

NB: Når man laver blodprøver, hvor man måler kolesteroltal og triglycerider, er det taget fastende. Derfor er det ikke indholdet af kolesterol og fedt, der er optaget direkte fra måltidet, man måler. Altså er de blodprøver man får taget og som der bliver refereret til ikke målinger af den kolesterol og fedt, der ryger ud i systemet lige efter måltiderne.

VLDL

VLDL står som sagt for very-low-density lipoproteins. Altså lipoproteiner med meget lav massefylde/tæthed. VLDL partikler dannes i leveren udfra resterne af chylomikroner, der er blevet "tømt", enten mens de cirkulerede rundt i blodbanen, eller når de er nået frem til leveren. Chylomikronresterne fyldes med noget kolesterol, men primært fedt. Fedtet der fyldes i VLDL-partiklerne er primært det, der er dannet i leveren. Og hvad for noget fedt dannes der i leveren? Det kommer an på kosten. Hvis man "blodsukkerbomber" sig selv, så laver leveren betragtelige mængder måttet fedt af noget af blodsukkeret. Voksne mennesker kan danne op til 20 gr mættet fedt i døgnet på denne konto. Det ryger fluks med i VLDL-partiklerne. Så hvis blodsukkerbelastningen bliver for høj – og det er jo en nem sag hvis man spiser raffineret sukker og raffinerede kulhydrater…især samtidig med, at man er fysisk inaktiv – ja så kommer der simpelthen mere fedt og flere VLDL-partikler.

Hvis blodsukkerbelastningen derimod er lav, så kan der fyldes mono- og flerumættede fedtsyrer i VLDL-partiklerne. Dog er mængderne ikke de samme, som hvis der dannes masser af mættet fedt i leveren p.g.a. en alt for stor tilførsel af blodsukker. Så ved at sænke blodsukkerbelastningen og samtidig spise nogle "bedre" fedtstoffer (flere omega-3 fedtsyrer, moderate mængder omega-6 fedtsyrer og monoumættede fedtsyrer), kan man både sænke mængden af VLDL-partikler og få en bedre og øjensynligt sundere sammensætning af det fedt, der bliver sendt afsted fra leveren i disse. Det er jo ganske smart.

Det er derfor, at blodsukkerbelastningen spiller den klart største rolle m.h.t. mængden af triglycerider i blodbanen (altså dem man måler i blodprøver). En høj glykemisk belastning (altså høj blodsukkerbelastning) giver en meget høj produktion af triglycerider og frigivelse af VLDL-partikler.

Fedtstofferne der pakkes i VLDL-partiklerne er i det man kalder for triglyderid form. D.v.s. at 3 fedtsyrer (uanset om hvilke enkelte fedtsyrer der er tale om) er lænkede til et glycerol molekyle, der virker som en slags "rygrad". Her er et billed af en triglycerid. De tre lange "kæder" der stikker ud til højre er det 3 fedtsyrer (i dette tilfælde palmesyre øverst, oliesyre i midten og alfa-linolensyre i bunden). "Pinden" (H2C-HC-H2C) til venstre er glycerol-"rygraden".

Så når man taler om triglycerider i blodprøver, så er det triglyceriderne i VLDL-partiklerne, man har målt. Det korrekte ville være at måle mængden af VLDL-partikler i stedet, hvilket man også er begyndt på i udlandet, men desværre ikke herhjemme.

IDL

IDL står for intermediate-density lipoproteins. Altså lipoproteiner med medium massefylde/tæthed. IDL-partiklerne er resterne af VLDL-partiklerne efter de er blevet tømt for triglycerider, mens de cirkulerer rundt i blodbanen. De indeholder de rester af kolesterol, der jo var lidt af i VLDL-partiklerne, da de blev "frigivet" af leveren.

Vi mangler stadigvæk at se på LDL- og HDL-partikler. Ydermere noget kaldet lipoprotein (a), der forkortes om Lp(a), på hvordan de forskellige typer lipoproteiner også kan have forskellig størrelse og på de proteiner, der sidder i overfladen på lipoproteinpartiklerne. Det følger i senere blogs, nok afbrudt af kommentarer til den løbende debat i pressen om os, 10 år yngre på 10 uger, Kernesund familie og kosttilskud.

Er kolesterol farligt?

Snakken om kolesterol og hjertekarsygdom er der noget om…men ikke nødvendigvis, det der er den fremherskende tankegang. Den fremherskende tankegang – med fare for at være lidt forenklende her – er at kolesterol sætter sig fast i karvæggen og man så får åreforkalkning. Kolesterolets primære rolle må altså være, at lave ravage i karvæggene. Så jo mere kolesterol, desto mere åreforkalkning. Det er logik på samme plan som jo mere fedt du indtager, des mere sætter sig på sidebenene (den diskussion tager vi i en anden blog ved lejlighed)…eller at urin er gult, fordi man spiser gule fødevarer, såsom gule vingummier, smør, majs, gule peberfrugter og drikker citronvand. Sådan forholder det sig jo ikke m.h.t. urins farve. Ej heller hvad angår fedtenergiprocenten og fedme. Så simpelt er det ikke.

Kort og godt: Nej, det er ikke sådan at jo mere kolesterol der er i blodet, desto mere åreforkalkning får du! Kolesterol spiller en rolle i åreforkalkning, men det gør mange andre ting også og meget tyder på, at kolesterol er en passiv "medløber" og ikke "bøllen" i sig selv. Så hvorvidt kolesterol er "farligt" eller ej, har nok mere at gøre med, hvad der ellers foregår i hjertekarsystemet.

Men først må vi lige tage et nærmere kig på, hvordan kolesterol forekommer i blodbanen. Sådan som kolesterol omtales, kan det være lidt svært at finde hoved og hale i, hvad det er og hvordan det bevæger sig gennem blodbanen. Er der f.eks. flere slags kolesterol? Man taler jo om "dårligt" LDL-kolesterol og "godt" HDL-kolesterol. Er det forskellige typer kolesterol eller hvad?

Kolesterol er og bliver det samme molekyle uanset hvad. Når man taler om LDL-kolesterol, HDL-kolesterol o.s.v. er det noget andet end kolesterol, der hentydes til – altså "HDL", "LDL" o.s.v. HDL-, LDL- o.s.v. angiver typen af lipoprotein partikel, som kolesterolet forekommer i. Hvad for noget? tænker du nok. Lipo-hvad?

Lipoprotein partikler er en slags "sække" lavet af lipider (fedtstoffer og kolesterol) og der sidder nogle forskellige proteiner i overfladen. Hvis vi ser nærmere på strukturen, så består lipoproteinpartikler af en "sæk" af såkaldte phospholipider. Inden i "sækken" er der så kolesterol og fedtstoffer. I overfladen af "sækken", sidder der forskellige proteiner kaldet apolipoproteiner. De virker som en slags "håndtag" og markører, så de forskellige lipoproteiner kan "fanges" og genkendes. Her er et billed af et lipoprotein partikel og kolesterolet indeni og uden på.

Når man taler om LDL-kolesterol, så er der tale om Low Density Lipoproteins (lipoproteiner med lav tæthed) og det kolesterol, de indeholder. Her er et billed af et LDL-partikel.

Når man taler om HDL-kolesterol, så er der tale om High Density Lipoproteins (lipoproteiner med høj tæthed) og det kolesterol, de indeholder. Her er et billed af et HDL-partikel.

Kolesterolet er det samme, men "bæreren" er forskellig. HDL- og LDL- er ikke de eneste typer lipoprotein partikler, der findes. Det ser vi på i de kommende blogs.

Med fare for at springe lidt for langt frem i teksten, så tyder meget på, at typen af lipoprotein partikel spiller en rolle m.h.t. om kolesterol er et problem i hjertekarsygdom eller ej. Det er ikke kolesterolet i sig selv eller mængden af kolesterol, men i højere grad typen af lipoprotein partiklet, som kolesterolet fragtes i, der spiller en rolle. Men hov, betyder det så ikke, at den er god nok, med at meget LDL-kolesterol er dårligt og meget HDL-kolesterol er godt? Man kalder jo LDL-partikler for de dårlige og HDL-partikler for de gode. Så enkelt er det nu ikke.

I næste blog tager vi et nærmere kig på de forskellige typer lipoproteinpartikler. Ikke blot LDL og HDL, men også VLDL, IDL, chylomikroner og endda hvordan overfladen ser ud, på de forskellige lipoproteinpartikler. Lidt kompliceret? Ja. Spændende? Ja. Værd at læse sig igennem for bedre at forstå kolesterols rolle i hjertekarsygdom? Ja uden tvivl!

Hvor kommer kolesterolet fra?

Nu er det vist ved at være på høje tide, igen at tage et nærmere kig på sammenhængen mellem kost, kolesterol og hjertekarsygdom. Jeg tager fat i nogle af de myter og fakta, der er om kolesterol, kost og hjertekarsygdom i de næste par blogs.

Hvor kommer det så fra, det kolesterol? Og hvad er kolesterol egentlig? Er kolesterol farligt, neutralt eller måske ligefrem gavnligt? Kolesterol og mættet fedt omtales tit som værende to sider af samme sag. Det er en gang pjat. Det kan godt være, at kolesterol og mættet fedt tit forekommer sammen, men de er altså ikke særlig ens i struktur eller funktion. Kolesterol ser sådan her ud. De mættede fedtsyrer vi finder sammen med kolesterol i dyr ser sådan her ud og sådan her ud. Ergo er der faktisk ikke tale om identiske eller bare nogenlunde ens stoffer. Så der er allerede noget galt, når man taler om mættet fedt og kolesterol som værende to sider af samme sag. At de så tit optræder sammen, det er en anden historie.

Hvis bare det var den eneste misforståelse. Desværre forholder det sig ikke sådan. En anden "bommert" er antagelsen, at mængden af kolesterol i maden har en kæmpe indvirkning på mængden af kolesterol i blodbanen. Wrong. Der er megen lille sammenhæng mellem mængden af kolesterol i kosten og mængden af kolesterol i blodbanen. I de fleste personer er mindst 75% af det kolesterol, der cirkulerer rundt i deres blodbane, noget de selv har danet i leveren og andre organer. Med andre ord, er det en forsvindende lille mængde af det kolesterol der er i "omløb", der kommer prædannet i kosten.

Det betyder vel, at maden ingen indvirkning har på kolesteroltallet…eller hvad? Maden (og en del andre ting), har selvfølelig en effekt på kolesteroltal, men slet ike via de mekanismer, man tror. Det der har en kæmpe indvirkning på mængden af kolesterol i blodbanen er nemlig ikke hvor meget mættet fedt eller kolesterol, der er i kosten, men derimod hvor stor eller lav en glykemisk belastning (altså blodsukkerbelastning), kosten udgør. Jo højere blodsukkerbelastning, desto højere kolesteroltal. Så det drejer sig slet ikke om at spise fedtfattigt eller mindre kolesterol, hvis man gerne vil gøre noget ved kolesteroltallet og undgå åreforkalkning.

Næste gang tager vi hul på al polemikken omkring kolesterolniveau og hjertekarsygdom.

Endnu mere om D-vitamin

Her lidt forsinket, kommer næste del af min føljeton om D-vitamin. Det mest fornuftige er at måle blodkoncentrationen af D-vitamin, give et tilskud i en periode og så se, hvor blodkoncentrationen ligger derefter. Hvad er så den ideelle blodkoncentration? Meget tyder på, at folk med samme mængder D-vitamin i blodet, som man ser i Middelhavslandene, får alle de gavnlige effekter, D-vitamin har at byde på. Blodkoncentrationen man ser i personer, der lever i Middelhavslandene er 80-150 nmol/L (nmol er en måleenhed, så der er nmol D-vitamin per liter blod). Herhjemme er man normalt tilfreds med alt over 50 nmol/L. Men der er jo et stykke fra 50 nmol/L til 80 nmol/L. Og nogle foreløbige studier tyder på, at der sker en hel del på lang sigt – mindsket risiko for bl.a. brystcancer, prostatacancer og coloncancer – når blodkoncentrationen øges til mere end 80 nmol/L.

Nå ja, det man specifikt skal måle er molekylet 25(OH)D3, kaldet 25-hydroxy-cholecalciferol. Det er en slags halvaktiveret D-vitamin, der giver den bedste ide om D-vitamin status. Så 25(OH)D3 bør nok ideelt ligge mellem 80 og 150 nmol/L.

Der er kæmpe forskel på hvordan folk responderer på tilskud af cholecalciferol (vitamin D3, der jo er den naturlige form og den man helst skal bruge fremfor syntetisk ergocalciferol). Nogle gange ser man hurtigt stigninger i blodkoncentrationen ved lavere mængder. Andre gange skal der ret store doser til, for at få blodkoncentrationen til at stige. Sidstnævnte ser man hyppigere i syge personer.

Kroppen ser ud til snildt at kunne bruge 4.000 IE (100 µg) cholecalciferol i løbet af en dag. Og det er i en rask person. En syg person kan omsætte meget større mængder. Med sådan et basalbehov (altså i en voksen på omkring 75 kg), forslår A.D.T. på 200-400 IE (5-10 µg) jo ikke. Så jeg mener godt, man kan tillade sig at tage større mængder D-vitamin end A.D.T. Man bør tage mindst 1.000 IE (25 µg) dagligt og alle studier viser, at helt op til 2.000 IE (50 µg) dagligt er helt sikkert. Større mængder er ikke nødvendigvis et problem, men der er ikke endegyldige langtidsstudier i store befolkningsgrupper endnu. Så hvis du vil tage mere end 2.000 IE cholecalciferol dagligt, så er det nok bedst at måle blodkoncentrationen løbende, så der ikke kommer for store mængder i kroppen.

En anden måde at få D-vitamin på, er som sagt at få 20-30 minutters "ubeskyttet" sol om sommeren, hvor kroppen så snildt producerer 10.000-20.000 IE cholecalciferol. Der er ingen ide i at tage sol i længere tid uden solcreme o.a. beskyttelse, for man danner ikke mere derefter. Tyve til tredive minutters ubeskyttet sol er heller ikke for meget for huden m.h.t. at blive solskoldet eller i forhold til de typer af hudcancer, hvis forekomst fremmes af for meget sol. Men det er kun en mulighed om sommeren. Og kun hvis man sørger for at dække sig til med solcreme, tøj e.l. efter 20-30 minutter.

Og husk, at der også skal kalk til sammen med D-vitamin.

KH,

Umahro